Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal   |||   на главную | карта сайта | обратная связь   |||    
журнал Интесивная терапия - полнотекстовые статьи, обзоры, форум
О НАС |
ЖУРНАЛ |
ДЛЯ ВРАЧЕЙ |
АВТОРАМ |
ПАРТНЕРЫ |
|| №2 - 2008
|| Архив журнала
|| Рубрики и разделы
|| Подписка на журнал
|| Редколлегия
|| Контактная информация
|| Редакционная политика
|| Партнеры журнала
ПОИСК НА САЙТЕ ||
введите ключевое слово или фразу для поиска
Протокол оказания медицинской помощи пострадавшим с тяжелой черепно-мозговой травмой на госпитальном этапе (2008)

Результат совместной работы нейрореаниматологов ведущих российских центров: НИИ им. Н.Н.Бурденко, НИИ им. Н.В.Склифосовского, Военно-медицинской Академии, НИИ им. А.Л.Поленова

+ Классификация тяжести ЧМТ по данным компьютерной томографии
(по Trauma Coma Data Bank)

+ Шкала Глазго - Glasgow coma scale (G.Teasdale, B.Jennet, 1974)
+ Шкала Ramsay - для оценки глубины седации
Рекомендации Общества по проблемам трудных дыхательных путей (2007)

Перевод на русский и публикация с любезного разрешения Difficult Airway Society

+ Программа обучения для ординаторов 1-2-го года по ведению пациентов с трудными дыхательными путями, Королевский колледж анестезиологов Великобритании
Вопросы и предложения просьба присылать на адрес icj@mail.ru

||| N2 - 2008 г.

ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ "ФЕДЕРАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГОВ И РЕАНИМАТОЛОГОВ" ОТЧЕТ О ПРОВЕДЕНИИ МНОГОЦЕНТРОВОГО КЛИНИЧЕСКОГО ИССЛЕДОВАНИЯ




"ВЛИЯНИЕ ГИПЕРОСМОЛЯРНЫХ РАСТВОРОВ НА ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ И СИСТЕМНУЮ ГЕМОДИНАМИКУ У БОЛЬНЫХ С ВНУТРИЧЕРЕПНЫМИ КРОВОИЗЛИЯНИЯМИ"




Координатор исследования: Петриков С.С.

Исследователи: Алашеев А.М., Белкин А.А., Голиков М.В., Громов В.С.,
Гусейнова Х.Т., Крылов В.В., Петриков С.С., Полушин Ю.С.,
Рудник Е.Н., Солдатов А.С., Солодов А.А., Титова Ю.В., Шаталов В.И., Щеголев А.В.

Поддержка исследования: Фрезениус Каби Дойчланд ГмбХ


Военно - Медицинская Академия имени С.М. Кирова, г. Санкт - Петербург

Городская клиническая больница №40, г. Екатеринбург

Научно-Исследовательский Институт Скорой Помощи им. Н.В. Склифосовского, г. Москва










МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

Проанализировали 94 эпизода применения гиперосмолярных растворов у 25 больных с внутричерепными кровоизлияниями травматического и нетравматического генеза с угнетением сознания до 4-9 баллов по Шкале Комы Глазго. У десяти больных был ангиоспазм вследствие субарахноидального кровоизлияния после разрыва артериальной аневризмы головного мозга (40%), а у 15 пострадавших - тяжелая черепно - мозговая травма (60%). Средний возраст пациентов составил 43 ± 8 лет, отношение мужчины/женщины 14:11.

Всем больным проводили инвазивный мониторинг ВЧД (мониторы: "Шпигельберг", "Codman"), показателей центральной гемодинамики (PiCCOplus) и газового состава артериальной крови.

Использовали как вентрикулярное, так и паренхиматозное измерение внутричерепного давления. Для вентрикулярного определения ВЧД катетеризировали передний рог правого и/или левого бокового желудочка, а при паренхиматозном методе датчики устанавливали в лобную или височную долю полушария, противоположного основному очагу поражения мозга.

Для измерения показателей системной гемодинамики монитором PiCCOplus ("Pulsion Medical Systems", Германия) катетеризировали одну из подключичных или внутренних яремных вен и устанавливали специальный катетер с термистором (Pulsiocath PV2015L20 "Pulsion Medical Systems", Германия) в бедренную артерию в проксимальном направлении. Артериальный доступ позволял осуществлять постоянный мониторинг гемодинамики и забор проб артериальной крови. Измерение показателей системной гемодинамики осуществляли методом транспульмональной термодилюции (Табл. 1).

Таблица 1

Показатели системной гемодинамики, определяемые при помощи транспульмональной термодилюции

Показатели системной гемодинамики, определяемые при помощи транспульмональной термодилюции


Стойкое (в течение 15 - 20 минут), повышение внутричерепного давления выше 20 мм рт. ст., не купируемое обычными мерами контроля ВЧД (приподнятый головной конец кровати, обеспечение нормотермии, нормоксии, седативная терапия), считали показанием для терапии гиперосмолярными растворами.

Для снижения ВЧД использовали внутривенное введение одного из следующих растворов:

• 15% раствор Маннитола, 400 мл, (0,5 - 1 г/кг) в течение 15 - 20 мин (n=41)

• 10% раствор NaCl, 200 мл, (2 - 4 мл/кг) в течение 15 - 20 мин (n=17)

• Раствор "ГиперХАЕС" (Фрезениус Каби, Германия) (7,2% NaCl в 6% растворе гидроксиэтилкрахмала 200/0,5), 250 мл, в течение 5 -15 мин (n=36)


Этапы исследования

До использования препаратов и через 5, 30 и 120 минут после их введения определяли ВЧД, частоту сердечных сокращений (ЧСС), центральное венозное давление (ЦВД), среднее артериальное давление (АДср), температуру артериальной крови (Ткр), сердечный индекс (СИ), индекс глобального конечно-диастолического объема (ИГКДО), вариабельность ударного объема сердца (ВУО), индекс периферического сосудистого сопротивления (ИОПСС), церебральное перфузионное давление и индекс внесосудистой воды легких (ИВСВЛ) (Табл. 2).

Напряжение кислорода и углекислоты в артериальной крови (PaO2, PaCO2), отношение PaO2 к фракции кислорода во вдыхаемой смеси (PaO2/FiO2) и осмоляльность плазмы крови оценивали исходно и через 30 и 120 минут после инфузии исследуемых растворов. Для определения осмоляльности использовали прямую осмометрию.

Фиксировали время, когда ВЧД вновь становилось выше 20 мм рт. ст.

Полученные на этапах исследования данные сравнивали с исходными значениями. Использовали критерии Уилкоксона и Манна-Уитни. Различия считали достоверными при уровне критерия значимости р менее 0,05. Статистическую обработку полученных данных осуществляли при помощи пакета программ STATISTICA 6.0 (StatSoft, США).

Данные представлены в формате М±s.

Таблица 2


Основные этапы исследования

Основные этапы исследования



РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

На всех этапах исследования FiO2, PaCO2 и Ткр оставались стабильными и были сопоставимы между группами (Табл. 3).

Введение всех исследованных растворов сопровождалось значимым снижением ВЧД через 5, 30 и 120 минут после окончания инфузии (Табл. 4). Однако через 120 мин после применения 15% Маннитола и 10% NaCl уровень внутричерепного давления превышал 20 мм рт. ст. (24±9 мм рт. ст. и 21±5 мм рт. ст. соответственно). Только при использовании р-ра "ГиперХАЕС" ВЧД через два часа после инфузии оставалось в пределах 20 мм рт. ст.

Продолжительность снижения ВЧД составила (Рис. 1):

• 15% р-р Маннитол - 126±73 минуты,

• 10% р-р NaCl - 134±62 минуты,

• Р-р "ГиперХАЕС" - 233±110 минуты (p < 0,005 по сравнению с 15% Маннитолом и 10% NaCl).

Важно отметить, что использование р-ра "ГиперХАЕС" сопровождалось выраженным уменьшением внутричерепного давления по сравнению с другими исследованными растворами. Так, через 30 минут после инфузии 15% р-ра Маннитола ВЧД снизилось в среднем на 13 мм рт. ст., 10% р- ра NaCl - на 14 мм рт. ст., а препарата "ГиперХАЕС" - на 16 мм рт. ст.

Использование всех исследованных растворов сопровождалось увеличением церебрального перфузионного давления через 5 и 30 минут после окончания инфузии (см. табл. 4 и рис. 2). Однако наиболее продолжительное повышение ЦПД отметили при использовании р-ра "ГиперХАЕС" (ЦПД исходно составляло 69±16 мм рт. ст., через 120 минут после введения препарата - 85±17 мм рт. ст. (p<0,05)).

Таблица 3

Показатели FiO2, PaCO2 (мм рт. ст.) и температуры крови (оС) на этапах исследования (М±s)

Показатели FiO2, PaCO2 (мм рт. ст.) и температуры крови (оС) на этапах исследования



Таблица 4


Влияние гиперосмолярных препаратов на ВЧД (мм рт. ст.) и ЦПД (мм рт. ст.) (М±s)

Влияние гиперосмолярных препаратов на ВЧД и ЦПД


* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями, † - p<0,05 по сравнению с 15% р-ром Маннитола, # - p<0,05 по сравнению с 10% р-ром NaCl



Продолжительность эффекта различных гиперосмолярных растворов при коррекции внутричерепной гипертензии

Рисунок 1. Продолжительность эффекта различных гиперосмолярных растворов при коррекции внутричерепной гипертензии (время после окончания инфузии раствора, в течение которого ВЧД не превышало 20 мм рт. ст.) (М±s)


* - p<0,05 по сравнению с 15% р-ром Маннитола и 10% р-ром NaCl


Динамика церебрального перфузионного давления при использовании различных гиперосмолярных растворов

Рисунок 2. Динамика церебрального перфузионного давления при использовании различных гиперосмолярных растворов

* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями



Использование всех исследованных растворов приводило к значимому увеличению осмоляльности плазмы крови на всех этапах исследования, однако достоверной разницы между группами получено не было (Табл. 5).

Кроме влияния на внутричерепное давление и ЦПД все препараты оказывали воздействие на системную гемодинамику (Табл. 6).

Таблица 5

Влияние гиперосмолярных препаратов на осмоляльность плазмы крови (мОсм/кг)

Влияние гиперосмолярных препаратов на осмоляльность плазмы крови

* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями



Введение 15% р-ра Маннитола сопровождалось кратковременным увеличением преднагрузки и сердечного индекса (СИ: исходно - 4,2±0,9 л/мин/м2, через 5 минут после инфузии - 5,1±1,1 л/мин/м2 (р<0,05), ИГКДО - 695±165 мл/м2 и 739±167 мл/м2 (р<0,05), соответственно) (Рис. 3, 4). ИГКДО через 30 и 120 минут после инфузии снижался до исходных значений (689±161 мл/м2 и 700±199 мл/м2 соответственно) (Рис. 4). Увеличение сердечного индекса сохранялось через 30 минут после введения маннитола, однако через 120 минут после окончания инфузии показатель СИ не отличался от исходного (СИ через 30 мин - 4,5±1 л/мин/м2, через 120 мин - 4,4±1 л/мин/м2). Повышение сердечного индекса и преднагрузки сопровождалось кратковременным снижением вариабельности ударного объема и периферического сосудистого сопротивления. Так, через 5 минут после окончания инфузии маннитола, отметили уменьшение ВУО с 14±6% до 10±4% (p<0,05), а ИОПСС с 1859±562 дин*сек*см-5/м2 до 1651±496 дин* сек*см-5/м2 (p<0,05).

Динамика сердечного индекса при использовании различных гиперосмолярных растворов

Рисунок 3. Динамика сердечного индекса при использовании различных гиперосмолярных растворов

* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями



Изменение индекса глобального конечно - диастолического объема при использовании различных гиперосмолярных растворов

Рисунок 4. Изменение индекса глобального конечно - диастолического объема при использовании различных гиперосмолярных растворов

* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями



Инфузия 10% р-ра NaCl сопровождалась значимым увеличением сердечного индекса и снижением периферического сосудистого сопротивления на всех этапах исследования (см. табл. 6, рис. 3, 5). Преднагрузка существенно увеличивалась сразу после введения препарата (ИГКДО: исходно - 619±93 мл/м2, через 5 минут после инфузии - 650±99 мл/м2). Через 30 минут ИГКДО уменьшался до исходного значения, однако через 2 часа после окончания инфузии имел тенденцию к нарастанию (618±93 мл/м2 и 660±111 мл/м2 соответственно).

Применение препарата "ГиперХАЕС" оказывало наиболее выраженное влияние на гемодинамику и сопровождалось значимым увеличением сердечного индекса на всех этапах исследования и преднагрузки через 5 и 30 минут после окончания инфузии препарата (см. табл. 6). Сердечный индекс до введения раствора составил 4,1±1,1 л/мин/м2, через 5 мин - 5,4±1,2 л/мин/м2 (р<0,05), через 30 мин - 5,0±1 л/мин/м2 (р<0,05), через 120 мин - 4,4±1 л/мин/м2 (р<0,05) (см. рис. 3). ИГКДО до введения - 670±105 мл/м2, после - 725±117 мл/м2 (р<0,05), через 30 мин - 708±110 мл/м2 (р<0,05) (см. рис. 4). ЦВД до введения - 7±4 мм рт. ст., через 5 мин - 10±4 мм рт. ст. (р<0,05), через 30 мин - 9±4 мм рт. ст. (р<0,05) (Рис. 6).

Инфузия р-ра "ГиперХАЕС" привела к значимому снижению вариабельности ударного объема сердца на всех этапах исследования и периферического сосудистого сопротивления через 5 и 30 минут после окончания введения препарата (см. рис.6). ВУО до инфузии препарата составила - 13±6%, после - 9±4% (р<0,05), через 30 минут - 10±4% (р<0,05), через 120 мин - 12±5% (р<0,05). ИОПСС исходно составил 1868±553 дин*сек*см-5/м2, после введения - 1599±522 дин*сек*см-5/м2 (р<0,05), через 30 минут - 1607±393 дин*сек*см-5/м2 (р<0,05), через 120 мин - 1824±482 дин*сек*см-5/м2. Через 5 минут после окончания инфузии р-ра "ГиперХАЕС" отметили значимое увеличение АДср по сравнению с исходным уровнем (до введения - 97±16 мм рт. ст., через 5 мин после введения - 107 ±16 мм рт. ст. (р<0,05)).

Динамика общего периферического сосудистого сопротивления при использовании различных гиперосмолярных растворов

Рисунок 5. Динамика общего периферического сосудистого сопротивления при использовании различных гиперосмолярных растворов

* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями



Динамика центрального венозного давления при использовании различных гиперосмолярных растворов

Рисунок 6. Динамика центрального венозного давления при использовании различных гиперосмолярных растворов

* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями



Важно отметить, что использование всех исследованных растворов не оказывало влияния на легочный газообмен и внесосудистую воду легких (см. табл. 6).


ОБСУЖДЕНИЕ

Полученные в нашем исследовании данные подтверждают эффективность использования гиперосмолярных растворов для коррекции синдрома внутричерепной гипертензии.

Учитывая "теоретическую" осмолярность использованных растворов (15% Маннитол - 1132 мосм/л, 10% NaCl - 3400 мосм/л, "ГиперХАЕС" - 2464 мосм/л) мы предполагали, что наиболее продолжительное снижение ВЧД будет получено при использовании 10% NaCl. Однако наиболее выраженный эффект был отмечен при применении р-ра "ГиперХАЕС".

Возможны несколько объяснений полученных данных:

• В отличие от 15% р-ра Маннитола и 10% р-ра NaCl, при использовании препарата "ГиперХАЕС" происходило значимое увеличение церебрального перфузионного давления на всех этапах исследования. Известно, что повышение ЦПД является эффективной мерой увеличения церебральной перфузии и оксигенации, что в свою очередь способствует улучшению метаболизма мозга и уменьшению его отека (20).

• Пролонгированное действие "ГиперХАЕСа" за счет комбинации гипертонического раствора натрия хлорида с раствором гидроксиэтилкрахмала. В условиях нарушенного гемато-энцефалического барьера баланс жидкости между внутрисососудистым и интерстициальным пространствами мозга поддерживается не только градиентом осмолярности, но и разницей онкотического давления. Гидроксиэтилкрахмал увеличивает коллоидно-онкотическое давление плазмы крови и способствует удержанию воды в сосудистом русле (5, 25).

• Применение "ГиперХАЕСа" и 10% р-ра NaCl сопровождалось возрастанием сердечного индекса на всех этапах исследования. Основными эффектами повышения сердечного выброса являются увеличение церебрального кровотока, вызывающее рефлекторное сужение церебральных сосудов с сохранной ауторегуляцией и рост доставки кислорода к пораженному мозгу, улучшающий церебральную оксигенацию и метаболизм.

Таблица 6

Влияние гиперосмолярных растворов на показатели системной гемодинамики, легочный газообмен и внесосудистую воду легких

Влияние гиперосмолярных растворов на показатели системной гемодинамики, легочный газообмен и внесосудистую воду легких (М±s)



1 - 15% р-р Маннитола, 2 - 10% р-р NaCl, 3 - "ГиперХАЕС"

* - p<0,05 по сравнению с исходными значениями






Следует отметить, что при анализе доступной литературы мы не обнаружили исследований, в которых сравнивалась эффективность терапии синдрома внутричерепной гипертензии при помощи гипертонических растворов NaCl и комбинированных препаратов гипертонического р-ра NaCl с коллоидами.

Большинство работ посвящены сравнению влияния маннитола и гипертонических растворов хлорида натрия на ВЧД и ЦПД и подтверждают одинаковую эффективность данных препаратов в терапии синдрома внутричерепной гипертензии (9, 11). Однако в некоторых публикациях отмечается, что использование маннитола ухудшает прогноз заболевания у пациентов с ЧМТ (26).

Сравнительное исследование эффективности терапии внутричерепной гипертензии 15% р-ром Маннитолом и р-ром "ГиперХАЕС" у больных с нейрохирургической патологией, схожее по дизайну с нашей работой, было проведено в 2005 году. При повышении ВЧД более 20 мм рт. ст. применяли один из исследуемых растворов и сравнивали скорость снижения ВЧД до 15 мм рт. ст. и ниже. Авторы отметили, что оба препарата эффективно корригировали внутричерепную гипертензию, однако использование р-ра "ГиперХАЕС" позволяло достичь нужной величины ВЧД быстрее и удерживать ее дольше. В отличие от маннитола применение "ГиперХАЕСа" приводило к увеличению артериального давления. Исследователи не отметили значимой динамики концентрации натрия и осмоляльности плазмы крови (17).

Результаты нашего исследования свидетельствуют о значительном увеличении осмоляльности плазмы крови при использовании всех исследованных растворов. Важно отметить, что через два часа после введения маннитола и гипертонического раствора хлорида натрия ВЧД поднималось выше 20 мм рт. ст., а осмоляльность плазмы крови оставалось повышенной. Данный факт необходимо учитывать при повторных введениях указанных препаратов, так как их применение при осмоляльности плазмы крови более 320 мОсм/кг увеличивает риск развития почечной недостаточности.

Анализ динамики показателей системной гемодинамики показал, что введение 15% Маннитола приводило только к кратковременному повышению сердечного индекса, не оказывая значимого влияния на глобальный конечно - диастолический объем крови. Использование "ГиперХАЕСа" и 10% р-ра NaCl сопровождалось достоверным увеличением сердечного индекса на всех этапах исследования, однако только применение "ГиперХАЕСа" приводило к росту показателей, отражающих преднагрузку миокарда - глобального конечно - диастолического объема и центрального венозного давления. Проявлением улучшения волемического статуса после инфузии р-ра "ГиперХАЕС" явилось значимое уменьшение вариабельности ударного объема сердца на всех этапах исследования. Периферическое сосудистое сопротивление снижалось в большей степени после введения препаратов гипертонического хлорида натрия, однако оставалось в пределах нормальных значений.

Несмотря на то, что все исследованные препараты воздействовали на системную гемодинамику, ни один из них не оказывал влияния на легочный газообмен и внесосудистую воду в легких.

Полученные нами результаты согласуются с данными литературы. Основным механизмами действия гипертонических растворов NaCl, приводящими к увеличению сердечного индекса являются быстрая мобилизация эндогенной жидкости с последующим увеличением объема циркулирующей крови и, соответственно, преднагрузки миокарда (5). Комбинация гипертонического раствора NaCl и р-ра гидроксиэтилкрахмала способствует продолжительному удержанию жидкости в сосудистом русле и пролонгированию гемодинамических эффектов препарата (5, 25).

В заключении следует отметить, что в процессе проведения исследования мы не отметили каких-либо побочных эффектов при использовании исследованных препаратов.


ВЫВОДЫ

1. Инфузия 15% р-ра Маннитола, 10% р-ра NaCl и р-ра "ГиперХАЕС" является эффективным методом коррекции внутричерепной гипертензии.

2. Использование р-ра "ГиперХАЕС" приводит к наиболее продолжительному снижению внутричерепного давления и увеличению церебрального перфузионного давления.

3. Введение 15% р-ра Маннитола сопровождается кратковременным увеличением сердечного выброса, не оказывая выраженного влияния на глобальный конечно - диастолический объем крови.

4. Применение 10% р-ра NaСl и р-ра "ГиперХАЕС" приводит к значимому увеличению сердечного индекса в течение 120 минут после окончания введения препаратов. Инфузия р-ра "ГиперХАЕС" приводит к более выраженному и продолжительному увеличению глобального конечно - диастолического объема и центрального венозного давления.

5. Использование 15% р-ра Маннитола, 10% р-ра NaCl и препарата "ГиперХАЕС" (комбинация 7,2% NaCl и 6%ГЭК 200/0,5) не оказывает влияния на легочный газообмен и не приводит к увеличению внесосудистой воды легких.


ЛИТЕРАТУРА

1. Bentsen G. et al. Predictable reduction of intracranial hyper tension with hypertonic saline hydroxyethyl starch: a prospective clinical trial in critically ill patients with subarachnoid haemorrhage // Acta Anaesthesiol Scand. - 2004. - 48 (9). - P.1089-1095;

2. Berger S et al. Reduction of post-traumatic intracranial hypertension by hypertonic/hyperoncotic saline/dextran and hypertonic mannitol // Neurosurgery. - 1995. - 37(1). - P. 98-107;

3. Bhardwaj A, Ulatowski J.A. Cerebral Edema: Hypertonic Saline Solutions // Curr Treat Options Neurol. - 1999. - 1(3). - P.179-188;

4. Biestro A. et al. Osmotherapy for increased intracranial pressure: comparison between mannitol and glycerol // Acta Neurochir (Wien). - 1997. - 139(8). - P.725-732;

5. Boldt J. Fluid choice for resuscitation of the trauma patient: a review of the physiological, pharmacological, and clinical evidence // Can J Anaesth. - 2004. - 51(5). - P. 500-513;

6. Bullock R. Mannitol and other diuretics in severe neurotrauma // New Horiz. - 1995. - 3 (3). - P.448-452;

7. Cross J.S. et al., 1989 Hypertonic saline fluid therapy following surgery: a prospective study // J Trauma. - 1989 - 29(6). - P. 817-825;

8. Dorman H.R. et al. Mannitol induced acute renal failure // Medicine (Baltimore). - 1990.- 69(3). - P.153-159;

9. Erard A.C., Walder B., Ravussin P. Effects of equiosmolar load of 20% mannitol, 7.5% saline and 0.9% saline on plasma osmolarity, haemodynamics and plasma concentrations of electrolytes // Ann Fr Anesth Reanim. - 2003. - 22(1). - P. 18-24;

10. Fenstermacher J.D., Johnson J.A. Filtration and reflection coefficients of the rabbit blood brain barrier // Am J Physiol. - 1966. - 211(2). - P.341-346;

11. Francony G. et al. Equimolar doses of mannitol and hypertonic saline in the treatment of increased intracranial pressure // Crit Care Med. - 2008. - 36(3). - P. 795 - 800;

12. Garcia-Sola R. et al. The immediate and long-term effects of mannitol and glycerol. A comparative experimental study // Acta Neurochir (Wien). - 1991. - 109(3-4). P.114-121;

13. Hannemann L. et al. Hypertonic saline in stabilized hyperdynamic sepsis // Shock. - 1996. - 5(2). - P. 130-134;

14. Hartl R. et al. Hypertonic/hyperoncotic saline reliably reduces ICP in severely head-injured patients with intracranial hypertension // Acta Neurochir. - 1997. - 70. - P.126-129;

15. Hartl R. et al. Treatment of refractory intracranial hypertension in severe traumatic brain injury with repetitive hypertonic/hyperoncotic infusions // Zentralbl Chir. - 1997. - 122(3). - P.181-185;

16. Harukuni I. et al. Cerebral resuscitation: role of osmotherapy // J Anesth. - 2002. - 16(3). P.229-237;

17. Harutjunyan L., Holz C., Rieger A., Menzel M., Grond S., Soukup J. Efficiency of 7.2% hypertonic saline hydroxyethyl starch 200/0.5 versus mannitol 15% in the treatment of increased intracranial pressure in neurosurgical patients - a randomized clinical trial // Crit Care. - 2005. - 9(5). - P. 530 - 540;

18. Kempski O. et al. "Small Volume Resuscitation" as Treatment of Cerebral Blood Flow Disturbances and Increased ICP in Trauma and Ischemia // Acta Neurochir. - 1996. - 66. - P. 114-117;

19. Kirkpatrick P.J. et al. Early effects of mannitol in patients with head injuries assessed using bedside multimodality monitoring // Neurosurgery. - 1996. - 39(4). - P.714-720;

20. Lang E.W., Chesnut R.M. Intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in severe head injury // New Horiz. - 1995. - 3(3). - P.400-409;

21. Luvisotto T.L. et al. The effect of mannitol on experimental cerebral ischemia, revisted // Neurosurgery. - 1996. - 38(1). - P.131-138;

22. Node Y. et al. Rebound phenomenon of mannitol and glycerol: clinical studies // No To Shinkei. - 1983. - 35(12). - P.1241-1246;

23. Oken D.E. Renal and external considerations in high-dose mannitol therapy // Ren Fail. - 1994. - 16 (1). - P.147-159;

24. Prough D.S. et al. Rebound intracranial hypertension in dogs after resuscitation with hypertonic solutions from hemorrhagic shock accompanied by an intracranial mass lesion // J Neurosurg Anesthesiol. - 1999. - 11(2). - P. 102-111;

25. Schwarz S. et al. Effects of hypertonic saline hydroxyethyl starch solution and mannitol in patients with increased intracranial pressure after stroke // Stroke. - 1998. - 29(8). - P.1550-1555;

26. Wakai A., Roberts I., Schierhout G. Mannitol for acute traumatic brain injury // Cochrane Database Syst Rev. - 2007. - 24(1). - CD001049;

27. Weed L.H., McKibben P.S. Pressure changes in the cerebrospinal fluid following intravenous injection of solutions of various concentrations // Am J Physiol. - 1919. - 48. - P.512-530;

28. Zornow M.H. Hypertonic saline as a safe and efficious treatment of intracranial hypertension // J Neurosurg Anesthesiol. - 1996. - 8 (2). - P. 175-177.




Похожие статьи :