Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal   |||   на главную | карта сайта | обратная связь   |||    
журнал Интесивная терапия - полнотекстовые статьи, обзоры, форум
О НАС |
ЖУРНАЛ |
ДЛЯ ВРАЧЕЙ |
АВТОРАМ |
ПАРТНЕРЫ |
|| №1 - 2008
|| Архив журнала
|| Рубрики и разделы
|| Подписка на журнал
|| Редколлегия
|| Контактная информация
|| Редакционная политика
|| Партнеры журнала
ПОИСК НА САЙТЕ ||
введите ключевое слово или фразу для поиска
Обзор литературы, Инфузионная терапия в периоперационном периоде С.Г. Решетников, А.В. Бабаянц, Д.Н. Проценко, Б.Р. Гельфанд. Кафедра анестезиологии и реаниматологии ФУВ РГМУ

Инфузионная терапия при длительных хирургических вмешательствах является неотъемлемой и важной частью анестезиологического пособия. Современное анестезиологическое пособие включает в себя не только введение наркотических анальгетиков, гипнотиков и других средств используемых для подавления болевой импульсации из зоны операции, но и управление функциями организма, в первую очередь дыханием и кровообращением. Эти задачи реализуются применением искусственной вентиляцией легких для обеспечения функции внешнего дыхания и инфузией жидкостей для обеспечения нормального минутного объема кровообращения.
На сайте выделен специальный раздел : Мониторинг в интенсивной терапии - методики, нормы, стандарты; Респираторная поддержка - режимы искусственной вентилляции легких, стратегия ИВЛ при различных критических состояниях; Нутритивная поддержка больных в критических состояниях - общие и частные вопросы клинического питания; Антимикробная химиотерапия - вопросы идентификации возбудителя, выбора антибиотика для рациональной антибактериальной терапии, вопросы антибиотикорезистентности и осложнений, связанных с антибактериальной терапией; Инфузионно-трансфузионная терапия - растворы, рекомендации, тактика ИТТ при различных критических состояниях, осложнения инфузионно-трансфузионной терапии
Вопросы и предложения просьба присылать на адрес icj@mail.ru

||| N1 - 2008 г.

Сбалансированные растворы в инфузионной терапии




На правах рекламы





ЗАЧЕМ НУЖЕН СБАЛАНСИРОВАННЫЙ РАСТВОР?


  Так называемый "физиологический раствор" - 0,9% раствор натрия хлорида - и сейчас, как и более 100 лет назад, остается наиболее часто используемым электролитным раствором для инфузионной терапии, несмотря на его известные отрицательные свойства и наличие разнообразных по составу и свойствам полиионных растворов для внутривенного введения. К сожалению, вопросу выбора соответствующего клинической ситуации полиионного раствора подавляющее большинство практикующих врачей не уделяет должного внимания. Более того, проведенные исследования показали, что менее 50% хирургов в 25 больницах Соединенного Королевства знают концентрацию натрия в "физиологическом растворе" после первого года практики [43], и только 1% анестезиологов на шестом году указали верный состав раствора Рингер-лактата [65].

  Такой пониженный интерес и слабая осведомленность о составе и свойствах электролитных растворов у врачей в течение десятилетий вызывает существенные проблемы в проведении инфузионной терапии, проистекающие из неадекватного толкования концепций объемного и жидкостного замещения. Те же причины способствуют поддержанию неестественного противопоставления роли и места коллоидных и кристаллоидных растворов в инфузионной терапии.

  Достаточно часто практикующий врач вынужден начинать инфузионную терапию экстренно, когда еще нет лабораторных данных пациента, а также в условиях отсутствия лабораторного контроля водно-электролитного и кислотно-основного баланса. Нередко инфузионную терапию вынуждены проводить врачи, не имеющие достаточной подготовки в этой области.

  Выходом в данной ситуации является применение, наряду с коллоидами, полностью сбалансированного электролитного раствора, безопасного и эффективного в большинстве клинических ситуаций, требующих восполнения жидкостных секторов организма.

  Сбалансированный электролитный раствор должен иметь физиологическую ионную структуру, аналогичную плазме в переводе на натрий, калий, кальций, магний, хлорид, быть изотоничным по отношению к плазме и достигать физиологического кислотно-основного баланса с бикарбонатными или метаболизирующимися анионами. Инфузия такого сбалансированного раствора избавляет от риска ятрогенных нарушений, за исключением возможности возникновения перегрузки системы кровообращения объемом вводимой жидкости.


ДВА АСПЕКТА ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ


  Жизнедеятельность всех клеток организма зависит от воды: из нее в клетку поступают питательные вещества и в нее же выделяются продукты метаболизма. Вода играет важную роль в метаболических функциях организма и должна поступать из внешних источников. Вода составляет около 46-79% от общего веса организма в зависимости от возраста и пола, и находится как во внутриклеточном, так и во внеклеточном пространствах. Внеклеточное пространство (Табл. 1) состоит из трех пространств. Первое, внутрисосудистое пространство, представлено плазмой крови. Второе, интерстициальное пространство, состоит из жидкости между клетками. Третье, трансклеточное пространство, включает желудочно-кишечные соки, желчь, спинномозговую жидкость, мочу в мочевыводящих путях, внутриглазную, брюшинную, плевральную, перикардиальную и синовиальную жидкости. Движение жидкости с растворенными в ней веществами между различными водными пространствами организма происходит по законам осмоса и под действием основных сил: осмотического давления, гидростатического давления и онкотического давления.

Таблица 1

Распределение жидкости организма во внеклеточном и внутриклеточном пространствах
(в процентах к массе тела)




  Дифференцированная внутривенная инфузионная терапия направлена либо на внутрисосудистый объем, либо на внеклеточный объем, либо на объем как внеклеточной, так и внутриклеточной жидкости.

  Состав и применение жидкостей для внутривенной инфузионной терапии должны диктоваться только целевым пространством, требующим восполнения или коррекции.

  Объемное замещение восполняет потери внутрисосудистой жидкости и корректирует гиповолемию с целью поддержания гемодинамических показателей организма на должном уровне. Это достигается с помощью физиологического по существу раствора, содержащего как коллоидно-осмотические, так и осмотические компоненты, т.е. жидкости, одновременно изоонкотические и изотонические [67].

  С другой стороны, жидкостное замещение нацелено на возмещение или компенсацию угрожающего или существующего дефицита внеклеточной жидкости в результате кожной, энтеральной или почечной потери жидкости. Это достигается с помощью физиологического по существу раствора, содержащего все осмотически активные компоненты, т. е. изотонической жидкости.

  Электролитное замещение (осмотерапия) стремится к восстановлению нормального общего объема жидкости в организме (внутриклеточного жидкостного объема плюс внеклеточного жидкостного объема), когда кожные, энтеральные или почечные потери жидкости изменили состав и/или объем какого-либо или обоих жидкостных пространств (внутриклеточного и/или внеклеточного).

  Принципы внутривенной инфузионной терапии сведены в таблице 2.

Таблица 2

Целевые пространства инфузионной терапии и соответствующие жидкости для внутривенного введения



  Приведенные в качестве примеров внутривенные жидкости характеризуются следующим образом:

  Коллоидный раствор с физиологическим коллоидно-осмотическим давлением удерживается во внутрисосудистом пространстве, тогда как изотонический электролитный раствор распределяется по всему внеклеточному пространству (плазма плюс интерстициальное пространство), а раствор глюкозы (декстрозы) распространяется по всей жидкости организма (внутриклеточное и внеклеточное пространства) - см. таблицу 3.

Таблица 3

Распределение воды между физиологическими пространствами организма после введения растворов



* Классификация "изотонический in vitro" означает, что 5% раствор декстрозы в воде имеет физиологическую осмоляльность in vitro, но in vivo ведет себя как чистая вода, поскольку декстроза (глюкоза) быстро входит во внутриклеточное пространство, где метаболизируется.

  Успешность дифференцированной внутривенной инфузионной терапии критически зависит от способности клинициста четко разделять два важных показания:

• внутрисосудистое объемное замещение коллоидным изоонкотическим раствором в сбалансированном электролитном растворе,

• внеклеточное жидкостное замещение изотоническим электролитным раствором.

  Поскольку показания включают воздействие на внеклеточный жидкостный объем:
- или весь (жидкостное замещение),
- или часть его (объемное замещение),

  существует четкая потребность в физиологических, т. е. сбалансированных инфузионных жидкостях.

ХАРАКТЕРИСТИКИ СБАЛАНСИРОВАННОГО ЭЛЕКТРОЛИТНОГО РАСТВОРА


  Чтобы определить требования к "физиологическому", т.е. сбалансированному инфузионному электролитному раствору, необходимо рассмотреть факторы, определяющие "физиологичность" раствора.


ОСМОЛЯРНОСТЬ (ммоль/л) и ОСМОЛЯЛЬНОСТЬ (ммоль/кг H2O) ИНФУЗИОННОГО РАСТВОРА


  Осмотическая активность инфузионной жидкости описывается в показателях ее осмолярности или осмоляльности. К сожалению, использование этих двух показателей в литературе часто запутанно или некорректно.


  Теоретическая осмолярность раствора получается сложением всех осмотически активных элементов, согласно аналитическому составу инфузионной жидкости на 1 л раствора. Эти данные могут использоваться для расчета фактической (реальной) осмоляльности раствора, основанной на осмотических коэффициентах и содержании воды (если отличается от 100%), но теперь по отношению к 1 кг воды-растворителя. Фактическую осмоляльность можно также определить по падению точки замерзания.

  Физиологическая, фактическая осмоляльность всех жидкостей человеческого организма, включая плазму, составляет 286 ± 5 ммоль/кг H2O. По чистой случайности фактическая, физиологически активная осмоляльность плазмы практически идентична теоретической осмолярности (291 ммоль/л), которую можно рассчитать из ее аналитического состава.

  "Физиологический" раствор (0,9% раствор NaCl) имеет теоретическую осмолярность 308 ммоль/л (154 ммоль/л Na+ и 154 ммоль/л Cl-) и осмотический коэффициент 0,926 (только 93% NaCl осмотически активно); следовательно, его физиологическая осмоляльность составляет 286 ммоль/кг H2O.


ИЗОТОНИЧНОСТЬ ИНФУЗИОННОГО РАСТВОРА


  Физиологическая, т. е. сбалансированная инфузионная жидкость является изотонической, если она имеет ту же фактическую осмоляльность, что и плазма (286 ммоль/кг H2O), или теоретическую осмолярность, как у "физиологического" (изотонического) 0,9% раствора NaCl, равную 308 ммоль/л. Во внимание принимается осмоляльность, эффективная in vivo, а не измеренная in vitro. Это следует иметь в виду, поскольку добавки к инфузионным жидкостям метаболизируются и имеют свой осмотический эффект, изменяющийся в процессе. Например, 5% декстроза в воде - явно изотоническая in vitro, но ее эффект in vivo аналогичен эффекту чистой воды, потому что глюкоза быстро входит во внутриклеточное пространство и там метаболизируется.


ИЗОИОННОСТЬ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО РАСТВОРА


  При внутривенном восполнении жидкости такие составляющие плазмы, как электролиты, в физиологическом отношении играют весьма важную роль. Сбалансированный раствор должен быть максимально приближен к плазме крови по ионному составу.


Катионы

  Натрий оказывает наиболее значительное влияние на внеклеточный объем жидкости и, таким образом, автоматически и на циркулирующий объем крови или интраваскулярный объем жидкости. Если концентрация натрия в сбалансированном инфузионном растворе находится в пределах от 138 до 146 ммоль/л, то он может адекватно поддерживать нормальную концентрацию натрия в плазме 142 ммоль/л.

  Калий является преобладающим катионом во внутри-клеточном пространстве и играет центральную электрофизиологическую роль, особенно при сердечных аритмиях, а также очень важен для почечной функции. Нормальная концентрация калия в плазме составляет 4,5 ммоль/л; следовательно, концентрация калия в сбалансированном растворе должна быть в пределах от 4 до 5 ммоль/л.

  Кальций отвечает за нейронную возбудимость и электромеханическое взаимодействие мышечных клеток, а также участвует в свертывании крови. Магний влияет на нейромышечную стимуляцию. Таким образом, для кальция и магния следует поддерживать нормальные плазменные концентрации 2,5 ммоль/л и 1,25 ммоль/л соответственно.


Хлорид

  Аналогично катиону натрия, хлорид является самым важным анионом во внеклеточном пространстве.

  Хлорид несет ответственность за одну треть всех внеклеточных осмотически активных частиц и, после натрия, является вторым наиболее важным детерминантом внеклеточного объема жидкости. Он также отвечает за направление мембранного потенциала. Нормальная концентрация хлорида в плазме составляет 103 ммоль/л. Следовательно, в идеале сбалансированный раствор должен иметь концентрацию хлорида в пределах от 100 до 106 ммоль/л, но на практике этого достигнуть трудно.

  Сравните эти показатели с концентрациями натрия и хлорида в 0,9% "физиологическом" растворе: 154 ммоль/л Na+ и 154 ммоль/л Cl-.


ПОТЕНЦИАЛЬНЫЙ ИЗБЫТОК ОСНОВАНИЙ (ВЕpot, ммоль/л)


  Любая инфузионная жидкость, не содержащая физиологического буферного основания HCO3-, будет неизменно создавать дилюционный ацидоз при введении пациенту. Степень дилюционного ацидоза, очевидно, зависит от введенного объема и скорости вливания. Поэтому врачу крайне необходима информация о потенциальном воздействии инфузионной жидкости на кислотно-основной баланс пациента. Показатель титрованной кислотности, наиболее часто присутствующий на этикетке раствора, в этом отношении практически бесполезен.

  Необходимым врачу показателем в этой ситуации является потенциальный избыток оснований (ВЕроt, ммоль/л) инфузионного раствора, показывающий количество HCO3-, которое потенциально может поглощаться или высвобождаться в организме после вливания и метаболизма носителей резервной щелочности (метаболизируемых анионов). Эта величина получается путем добавления ВЕ крови (24 ммоль/л) со знаком минус к сумме метаболизируемых анионов в растворе, принимая в расчет их валентность.

  Таким образом, потенциальный избыток оснований сбалансированного раствора должен стремиться к 0 ммоль/л.

  Описанный как "инфузия действительных или потенциальных ионов водорода" еще в 1972 году на примере кислотных и щелочных аминокислотных растворов [29], ВЕpot был определен в 1993 году [68] и в 2002 году применен к большому количеству инфузионных растворов [69].


МЕТАБОЛИЗИРУЕМЫЕ АНИОНЫ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ В КАЧЕСТВЕ НОСИТЕЛЕЙ РЕЗЕРВНОЙ ЩЕЛОЧНОСТИ


  Инфузионные жидкости, не содержащие физиологическое буферное основание бикарбонат, создают дилюционный ацидоз, поскольку вливание подобного раствора уменьшает концентрацию HCO3- (буферного основания) во всем внеклеточном пространстве, тогда как парциальное давление CO2 (буферной кислоты) остается постоянным. Разбавление может быть изоволемическим (нормоволемическим), т.е. HCO3- теряется вместе с кровью, а восстановление крови или внеклеточного жидкостного объема до нормального происходит путем добавления раствора, не содержащего HCO3-, или гиперволемическим, когда внеклеточный жидкостный объем расширяется с помощью раствора без бикарбоната с возникновением гиперволемии.

  Резюмируя вышесказанное, дилюционный ацидоз предсказуем и определяется как ятрогенное нарушение, вызываемое разбавлением бикарбоната во всем внеклеточном пространстве, которое может быть связано с гиперхлоремией или гипохлоремией в зависимости от того, была ли гемодилюция вызвана вливанием гиперхлоремического или гипохлоремического раствора [41].

  Поскольку бикарбонат с трудом можно поддерживать в стабильном состоянии в обычных инфузионных растворах или хранить во флаконах, в большинстве растворов он был заменен так называемыми предшественниками бикарбоната. Кроме того, бикарбонат натрия нельзя использовать в инфузионных растворах, содержащих кальций, или смешивать с ним, поскольку быстро образуется осадок карбоната кальция.

  Дилюционный ацидоз можно предотвратить, используя адекватные концентрации предшественников бикарбоната - метаболизируемых анионов для замещения HCO3-.

  В качестве метаболизируемых оснований (носителей резервной щелочности) могут использоваться следующие анионы органических кислот: ацетат (уксусная кислота), лактат (молочная кислота), глюконат (глюкуроновая кислота), малат (яблочная кислота) и цитрат (лимонная кислота). Поглощая в процессе метаболизма ионы H+ и кислород, эти анионы метаболизируются в неповрежденной печени (в основном лактат) или в мышцах (в основном ацетат и малат) с получением HCO3-. При pH 7,40 угольная кислота (H2CO3) является единственным источником ионов H+ для организма (при поступлении в низкой концентрации 1,2 ммоль/л, H2CO3 может свободно синтезироваться из CO2 + H2O). Следовательно, HCO3- высвобождается в эквимолярных количествах. Из каждого моля окисленного ацетата, глюконата или лактата получается один моль бикарбоната, тогда как при окислении каждого моля малата или цитрата получается 2 или 3 моля бикарбоната соответственно (Рис. 1).


Рис.. 1. Синтез бикарбоната из метаболизируемых анионов на примере ацетата.



  Если инфузионная жидкость содержит метаболизируемые анионы в концентрациях, превышающих недостаток бикарбоната, вероятным последствием будет инфузионно-индуцированный алкалоз, называемый реактивным алкалозом. Метаболический алкалоз всегда ятрогенный. В хирургии посттравматический алкалоз считается ятрогенным [44]: из 1414 пациентов в тяжелом состоянии 12,5% имели артериальное pH более 7,55. Алкалоз является достаточно частым нарушением кислотно-основного баланса: 66% всех нарушений кислотно-основного баланса представляют собой метаболический или сочетание метаболического и респираторного ятрогенного алкалоза. При pH 7,58 или выше смертность среди этих пациентов составляет приблизительно 50% [66].


АЦЕТАТ


Метаболизм ацетата (в основном мышечная ткань)

  Любой метаболический путь должен быть электронейтрален по балансу. Ацетат (основание, которое вливается пациенту), следовательно, окисляется до уксусной кислоты (после присоединения H+). На моль уксусной кислоты требуется два моля O2. Химическое уравнение реакции ацетата натрия с кислородом следующее:

СH3 - COONa + 2O2 - CO2 + H2O + NaHCO3


Из этого уравнения можно сделать важные выводы:

1. На каждый моль окисляемого ацетата производится один моль бикарбоната - это ожидаемый результат для ацетата в отношении образования HCO3-.

2. На каждый моль ацетата потребляется 2 моля О2. Когда вводятся метаболизируемые анионы, то для того, чтобы произошло их превращение с образованием бикарбоната, необходимы H+ и O2. Расход O2 для образования бикарбоната ниже при использовании малата (1,5 моль/моль) и ацетата (2 моль/моль) по сравнению с лактатом (3 моль/моль) или глюконатом (5,5 моль/моль) (Рис. 2).


Рис.. 2. Потребность в О2 при использовании метаболизируемых анионов.



3. На каждые два моля потребляемого O2 производится только один моль CO2. Это удивительный "побочный" эффект, заключающийся в том, что дыхательный коэффициент (ДК) для ацетата составляет только 0,5 [50]. По сравнению с глюкозой (декстрозой), имеющей ДК 1,0, это означает, что метаболизм ацетата вызывает выдыхание в виде CO2 только половины вдыхаемого O2.


Ацетат вместо HCO3-


  Ощелачивающий эффект ацетата впервые был описан в 1910 году при лечении холеры [19, 25] и впервые использован в гемодиализе в 1964 году [45]. По сравнению с HCO3-, ацетат имеет практически аналогичный эффект [19, 36, 42, 48, 55]. Максимальное превращение ацетата, используемого в основном в гемодиализе, составляет приблизительно 350 ммоль/час у пациента весом 75 кг [40], и это количество существенно превышает количество ацетата, получаемого пациентом при вливании 1 литра раствора, содержащего 24 ммоль/л.

  Углубленные исследования метаболизма ацетата, использующие C14-ацетат, позволили сделать ряд важных выводов:

1. Ацетат играет важную роль в углеводном и липидном метаболизме. Его влияние можно обобщить следующим образом: "Ацетат замещает жиры как окислительное топливо без воздействия на окисление глюкозы" [4]; все ткани имеют ферменты, необходимые для метаболизма ацетата, особенно мышцы, миокард, печень и корковое вещество почек [37, 39]. Сердце (300 г) в целом окисляет приблизительно 2 ммоля ацетата/мин [12].

2. Ощелачивающий эффект ацетата проявляется очень быстро (исследование на здоровых добровольцах): концентрация HCO3- увеличивалась через 15 минут после начала вливания ацетата [48]; 90% вливаемого количества ацетата окислялось в течение минут [4, 5, 23]; и от 60% до 80% вводимого ацетата элиминировалось в виде CO2 через легкие во временном интервале от 1 до 12 часов [23, 39, 47].

3. По сравнению с лактатом, ацетат метаболизируется значительно быстрее [9, 27, 36].

4. Метаболизм ацетата не меняется у пациентов с диабетом, при этом отсутствовали какие-либо изменения концентраций глюкозы и инсулина [4, 5, 28].

5. Превращение ацетата не показало каких-либо зависящих от возраста различий [57].

6. Ацетат является источником энергии, поставляющим 209 ккал/моль [58].

  Таким образом, ацетат имеет ряд значительных преимуществ по сравнению с другими метаболизируемыми анионами.


Рис.. 3. Зависимость "смертность - концентрация лактата" в плазме у пациентов, находящихся в состоянии шока [69, 70].




ЛАКТАТ


  В течение десятилетий лактат был одним из самых популярных метаболизируемых анионов в широком ряду инфузионных растворов, в частности - Рингер-лактате (растворе Хартманна).

  Сегодня существует ряд соображений против использования лактата, особенно у пациентов с повышенной концентрацией лактата в плазме (лактоацидоз).

  Лактоацидоз является проявлением диспропорции между увеличенным образованием лактата в тканях и нарушенным метаболизмом лактата в печени. У пациента с выраженной гипоксией тканей не имеет смысла увеличивать далее затраты кислорода на метаболизм вводимого извне лактата. У пациентов с лактоацидозом Рингер-лактат будет неизменно обострять имевшийся ранее ацидоз, создавая дилюционный ацидоз; излишне увеличивать риск реактивного алкалоза и мешать диагностическому использованию лактата как важного маркера гипоксии.

  Ниже эти соображения будут обсуждаться более подробно, в подходящих случаях в сравнении с ацетатом.


Метаболизм лактата
(в основном в неповрежденной печени)

  В процессе основного обмена миокард, мышцы, мозг, слизистые оболочки кишечника и эритроциты производят примерно 1 ммоль лактата на кг массы тела в час, и более половины этого количества метаболизируется в печени [16, 23, 38].

СH3 - CHOH - COONa + 3O2 2CO2 + 2H2O + NaHCO3


  На метаболизм каждого моля лактата используется 3 моля О2. У лабораторных животных после введения лактата расход кислорода увеличивался очень резко [6, 14]. Аналогично, здоровые добровольцы, которым давали болюс 330 ммоль лактата, демонстрировали увеличение расхода O2 почти на 30%, и это происходило в основном благодаря увеличению потребления кислорода в печени (почти 30%) и мышцах (более 40%) [2].

  Имеются данные о том, что наибольшая скорость метаболизма лактата составляет приблизительно 450 ммоль/ч [22].

  Примерно 20% вырабатываемого лактата используется в процессе глюконеогенеза, а прибизительно 80% - окисляется [16]. Когда лактат поставляется экзогенно, до 70% его может использоваться в качестве субстрата для глюконеогенеза [54].

  Поскольку уровни глюкозы после введения лактата могут увеличиваться довольно значительно [2, 8, 59], не удивительно, что введенный интраоперационно Рингер-лактат может вызывать двукратное увеличение концентрации глюкозы у диабетиков [59]. Внутрипеченочный глюконеогенез останавливается падением pH ниже 7,1 или снижением ВЕ до -15 ммоль/л [13, 30].

  Возникающая печеночная дисфункция быстро приводит к высоким концентрациям лактата до 8 ммоль/л, которые связываются с очень высокой смертностью [24].

  По сравнению с ацетатом, инфузия лактата характеризуется относительно медленным началом ощелачивающего эффекта, и, таким образом, является "длительно отсроченной инфузией HCO3-" [21].

  Скорость метаболизма лактата - более всего в печени - является важным критерием оценки тактики лечения пациентов, находящихся в критическом состоянии [1, 26, 34, 46, 61]. Следовательно, введение лактатсодержащих инфузионных жидкостей фальсифицирует получаемые данные и исключают использование показателя уровня лактата в плазме как маркера гипоксии.

  Исходная концентрация лактата в плазме имеет высокое прогностическое значение в отношении уровня смертности пациентов с различными формами шока, включая кардиальный, геморрагический и септический шок. Последующая смертность составляет примерно 50%, когда концентрация плазменного лактата превышает 4-7 ммоль/л в течение первых 24-48 часов шока [11, 17, 18, 32, 33, 35, 51, 52, 56, 62, 63, 64].

  Соответствующие данные 6 различных исследований, включающих 839 пациентов, суммированы на рис. 2. Исходная концентрация лактата в плазме всего 3 ммоль/л прогнозирует 25% уровень смертности пациентов с кардиальным, геморрагическим и септическим шоком.


МАЛАТ


  Метаболизм малата менее освещен в литературе, чем ацетата. При значении pH = 7,40 у пациента весь малат присутствует в виде бивалентного аниона (малат2-), поэтому на каждый моль окисляемого малата получается два моля бикарбоната (HCO3-) [68]. В результате ощелачивающее воздействие значительно медленнее, чем у ацетата, что может быть вполне желательно при использовании малата совместно с ацетатом.


ГЛЮКОНАТ

  По сравнению с HCO3-, лактатом или ацетатом, ощелачивающее действие глюконата почти нулевое [36, 49]. Следовательно, в использовании глюконата нет никакого клинического смысла. СТЕРОФУНДИН ИЗОТОНИЧЕСКИЙ ИМЕЕТ


СЛЕДУЮЩИЕ ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ ОСОБЕННОСТИ:


• Максимально приближен по электролитному составу к плазме
• Является изотоничным по отношению к плазме
• Содержит ацетат/малат вместо лактата
• Обеспечивает сбалансированный потенциальный избыток оснований (BEpot = 0 ммоль/л)
• Поддерживает метаболические затраты (расход O2) на низком уровне

Таблица 3

Причины и симптомы изотонической дегидратации




ДЛЯ ИНФУЗИОННОЙ ТЕРАПИИ СТЕРОФУНДИН ИЗОТОНИЧЕСКИЙ ИСПОЛЬЗУЕТСЯ В СЛЕДУЮЩИХ КЛИНИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХ:


• Восполнение потерь внеклеточной жидкости при гипотонической и изотонической дегидратации
• Временное восполнение внутрисосудистого объема
• В комплексе терапии шока и острой кровопотери (совместно с коллоидными растворами и компонентами крови)
• Обеспечение плановых и экстренных оперативных вмешательств в предоперационном, интраоперационном и послеоперационном периодах с целью поддержания и восстановления вводно-электролитного и кислотно-основного баланса пациента
• В качестве компонента инфузионной терапии гнойно-септических осложнений в хирургии (перитонит, сепсис)
• Ожоговая болезнь
• Восполнение потерь в результате рвоты, поноса, фистул
• Компенсация повышенной потребности в жидкости (жар, потоотделение, гипервентиляция)
• Инфузионная терапия в педиатрической практике
• Дополнительное восполнение внутрисосудистой жидкости у пожилых людей
• С целью регидратации при инфекционных заболеваниях

Стерофундин Изотонический - полностью сбалансированный по электролитному составу и изотоничный по отношению к плазме электролитный раствор

  Стерофундин Изотонический содержит электролиты в концентрациях, аналогичных концентрациям в плазме человека: натрия - 140 ммоль/л, калия - 4 ммоль/л, магния - 1 ммоль/л и кальция - 2,5 ммоль/л, что позволяет быстро устранять электролитный дисбаланс. И только концентрация хлорида немного выше - 127 ммоль/л, что сделано преднамеренно для достижения физиологической осмоляльности. Инфузионные растворы являются изотоническими, если их осмоляльность такая же, как у плазмы человека (286 ммоль/кг H2О). Стерофундин Изотонический, обладающий осмоляльностью 286 ммоль/кг H2O, является изотоническим раствором.

  Инфузия гипертонического раствора может привести к смещению воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Напротив, гипотонический раствор приведет к сдвигу воды во внутриклеточное пространство. Многие инфузионные растворы, используемые в ежедневной клинической практике, являются по отношению к плазме гипотоническими, так как имеют осмоляльность ниже осмоляльности плазмы (286 ммоль/кг H2О), включая Рингер-лактат, Рингер-ацетат, Ионостерил или Плазмалит 148.


Рис.. 4. Электролитный состав Стерофундина Изотонического и плазмы крови человека.



Таблица 4

Сравнительная характеристика электролитных растворов



  Использование гипотонических растворов вызывает споры. Было подсчитано, что 15000 случаев детской смертности в год в США происходит вследствие послеоперационной гипонатриемии, вызванной инфузией гипотонических растворов [10]. Рекомендуется использовать только полностью сбалансированные изотонические электролитные растворы для периоперационной инфузионной терапии у педиатрических больных [31, 53]. У недоношенных и родившихся в срок новорожденных легко развивается церебральный отек, поскольку 25% веса тела состоит из массы мозга.

  В нейротравматологии таких гипотонических раст-воров, как Рингер-лактат, следует избегать вследствие возникновения риска увеличения церебрального отека [31]. Поскольку Стерофундин Изотонический - это изотонический раствор, то такие проблемы не возникнут, и изотоничность будет восстановлена без появления нежелательных эффектов.



  Хотя и другие инфузионные растворы могут иметь электролитный состав, аналогичный составу плазмы, но тогда они имеют нефизиологическую осмоляльность и (или) вызывают повышенное потребление O2 в процессе метаболизма носителей резервной щелочности.


Стерофундин Изотонический содержит ацетат и малат вместо лактата

  Теоретически "физиологический" сбалансированный электролитный раствор должен содержать физиологический буферный бикарбонат (HCO3-) в концентрации 24 ммоль/л. Однако, как уже говорилось ранее, проблемы, касающиеся стабильности, делают невозможным добавление бикарбоната в эту форму. Однако бикарбонат добавляется в Стерофундин Изотонический в виде уникальной комбинации метаболизируемых анионов: 24 ммоль/л ацетата и 5 ммоль/л малата, которые в целом освобождают 34 ммоль/л бикарбоната, из которых 10 ммоль уходит на компенсацию повышенного эквимолярного количества анионов Cl-. Эти анионы метаболизируются почти во всех тканевых клетках, поглощая H+ и О2 и образуя бикарбонат. Моль ацетата освобождает один моль бикарбоната, в то время как моль малата освобождает два моля бикарбоната. Ацетат и малат более предпочтительны в качестве носителей резервной щелочности, чем лактат, поскольку их метаболизм не ограничивается только печенью, требует меньших затрат кислорода, ацетат быстрее включается в метаболизм с образованием бикарбоната, к тому же лактат может вызывать интер-стициальный отек головного мозга и повышать агрегацию тромбоцитов и эритроцитов.


Стерофундин Изотонический имеет сбалансированный потенциальный избыток оснований

  Стерофундин Изотонический - это единственный раствор с потенциальным избытком оснований (BEpot), равным 0 ммоль/л. Это означает, что Стерофундин Изотонический после введения и метаболизма ацетата и малата не изменяет кислотно-основной баланс пациента.

  Потенциальный избыток оснований крови характеризует нереспираторный кислотно-основной баланс. Он является показателем того, сколько ионов H+ и OH- необходимо для нормализации pH крови до 7,40 при pCO2 40 мм рт. ст. Инфузионные растворы, не содержащие физиологического буферного бикарбоната, вызовут гемодилюционный ацидоз. Однако если уровень метаболизируемых анионов в инфузионном растворе превысит уровень, требуемый для достижения нейтральности, то разовьется инфузионный алкалоз. В обоих случаях потребуется дальнейшая терапия для восстановления кислотно-основного состояния. Если у инфузионного раствора значение BEpot составляет не 0 ммоль/л, как в Стерофундине Изотоническом, то это приведет к ацидозу или алкалозу [69].

  Исследования, проведенные почти на 8000 пациентах с разными травмами, продемонстрировали, что избыток оснований является достоверным показателем прогноза смертности среди большого числа других параметров, которые пытались использовать. Значение избытка оснований, установленное во время госпитализации пациента или через сутки после этого, показывает тесную связь с последующим летальным исходом. Например, число летальных исходов возрастало с падением значения избытка оснований, т. е. значения избытка оснований, составляющие -8 или -15 ммоль/л, соответствовали 25 или 50% смертности соответственно (Рис. 5). На этом фоне целесообразно предположить, что изменение избытка оснований, связанное с внутрисосудистым введением жидкости, также может оказать влияние на прогнозы [70].


Рис.. 5. Соотношение между смертностью и избытком оснований [70].




КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СТЕРОФУНДИНА ИЗОТОНИЧЕСКОГО


  В случае использования электролитных растворов (кристаллоидов) с целью возмещения потерь жидкости в периоперационный период они обычно используются в сочетании с коллоидами. Соотношение кристаллоидов к коллоидам может варьировать от 1:1 до 3:1. В любом случае могут понадобиться большие объемы как кристаллоидов, так и коллоидов для поддержания или восстановления ОЦК и гемодинамической стабильности.

  Эффективность сбалансированного режима восполнения объема кровопотери, включающего в себя Стерофундин Изотонический как кристаллоидный компонент и 6% коллоид ГЭК 130/0,42 (Венофундин), сравнили с традиционным (несбалансированным) жидкостным режимом, состоящим из изотонического раствора хлорида натрия (0,9% NaCl) как кристаллоида, и 6% HES 130/0,42 (Венофундин) как коллоида в проспективном, рандомизированном, двойном слепом исследовании параллельных групп [15]. Тридцать пациентов (16 мужчин, 14 женщин), подвергшихся радикальным операциям, были привлечены к участию в исследовании и разделены случайно так, что одни из них находились на сбалансированном режиме (15 человек), а другие - на несбалансированном режиме (15 человек), начиная с вводной анестезии до утра первого послеоперационного дня в целях лечения гиповолемии и поддержания гемодинамической стабильности. Кислотно-основной баланс был установлен как основная конечная цель исследования [15].

  Средний объем вливаемого кристаллоида составлял 6967 ± 1202 мл для группы со сбалансированным режимом и 6333 ± 1063 мл для группы с несбалансированным режимом. Между сбалансированным и несбалансированным режимами произошли различия в отношении периоперацонного поведения значений хлора сыворотки, pH, избытка оснований и концентрации натрия в сыворотке. В то время как в группе с несбалансировнным режимом возникла гиперхлоремия и ацидоз (как видно из падения значения pH), этого не наблюдалось (p < 0,005) у пациентов, в режим которых входили сбалансированные растворы Стерофундин Изотонический плюс коллоиды (Рис. 6).

  Подобным же образом избыток оснований резко снизился при режиме, основанном на 0,9% NaCl во время операции, в то время как режим, основанный на применении Стерофундина Изотонического, обеспечивал превосходный гомеостаз избытка оснований во время всего операционного и послеоперационного периода (p < 0,0001). Также и гомеостаз концентрации натрия сыворотки поддерживался значительно лучше (p < 0,05) у пациентов, находившихся на сбалансированном режиме, чем у пациентов, получавших изотонический хлорид натрия как кристаллоид и коллоид (Рис. 6).


Рис.. 6. Сбалансированный режим восполнения объема кровопотери, основанный на Стерофундине Изотоническом, позволяет избежать гиперхлоремии, ацидоза, снижения избытка оснований и гипернатриемии. Результаты проспективного, рандомизированного, двойного, слепого исследования параллельных групп [15].



I - базовый показатель; II - конец операции; III - 5 часов после операции; IV - 1-е сутки после операции

  В отличие от режима восполнения объема, основанного на 0,9% растворе NaCl в качестве кристаллоида и коллоидного компонента, инфузионная терапия, использующая кристаллоидные и коллоидные растворы, основанные на Стерофундине Изотоническом, помогает избежать гиперхлоремии, ацидоза, гипернатриэмии и снижения избытка оснований и обеспечить оптимальный электролитный и кислотно-основный баланс.


ВЫВОДЫ


  Сбалансированный электролитный раствор (Стерофундин Изотонический) со свойствами, описанными выше, подходит для использования либо в качестве кристаллоидного изотонического раствора для внеклеточного жидкостного замещения, либо в качестве изотонического, изоионного компонента совместно с коллоидной, изоонкотической составляющей для внутрисосудистого объемного замещения, что могло бы пошатнуть довольно пессимистическое утверждение, идущее из 1999 года, которое звучит следующим образом: "Вопреки более чем 20 годам исследований на животных и людях, оптимальная жидкость для реанимации в клинической ситуации остается не выявленной" [20].

  Сбалансированный раствор имеет физиологическую электролитную модель плазмы в отношении натрия, калия, кальция, магния и хлорида и их относительных вкладов в осмоляльность, а также физиологический кислотно-основной баланс, достигаемый метаболизируемыми ионами для замещения бикарбоната, что дает следующие преимущества:

  Кроме возможной объемной перегрузки, вливание такого сбалансированного раствора не создает каких-либо ятрогенных электролитных нарушений равновесия. В частности, отсутствует риск гиперхлоремии внеклеточного пространства и сопутствующий ей риск почечного ангиоспазма и уменьшения диуреза, возможно, приводящего к значительной, продолжительной избыточной гидратации и прибавке веса.

  После вливания и анионного метаболизма раствора с BEpot, равным 0 ммоль/л, отсутствует влияние на кислотно-основной баланс пациента и, следовательно, не может быть вызван ни ацидоз, ни алкалоз, ни дилюционный ацидоз ятрогенного характера, создаваемый дилюцией бикарбоната во всем внеклеточном пространстве в случае инфузии раствора без носителей резервной щелочности.

  Использование в качестве носителей резервной щелочности анионов ацетата и малата позволяет свести к минимуму потребление кислорода в тканях для образования бикарбоната. К тому же, этот процесс не будет зависеть от функционального состояния печени, т.к. метаболизм ацетата и малата происходит преимущественно в мышечной ткани.


БИБЛИОГРАФИЯ


1. Abramson D, Scalea TM, Hitchcock R, Trooskin SZ, Henry SM, Greenspan J: Lactate clearance and survival following injury. J Trauma 1993; 35: 584-589

2. Ahlborg G, Hagenfeldt L, Wahren J: Influence of lactate infusion on glucose and FFA metabolism in man. Scand J Clin Lab Invest 1976; 36: 193-201

3. Aizawa Y, Ohmori T, Imai K, Nara Y, Matsuoka M, Hirasawa Y: Depressant action of acetate upon the human cardiovascular system. Clin Nephrol 1977; 8: 477-480

4. Akanji AO, Bruce MA, Frayn KN: Effect of acetate infusion on energy expenditure and substrate oxidation rates in non-diabetic and diabetic subjects. Eur J Clin Nutr 1989; 43: 107-115

5. Akanji AO, Hockaday TDR: Acetate tolerance and the kinetics of acetate utilisation in diabetic and nondiabeticsubjects. Am J Clin Nutr 1990; 51: 112-118

6. Alpert NR, Root WS: Relationship between excess respiratory metabolism and utilization of intravenously infused sodium racemic lactate and sodium L(-)lactate. Am J Physiol 1954; 177: 455-462

7. Apsner R, Druml W: More on anticoagulation for continuous hemofiltration. N Engl J Med 1998; 338: 131-132

8. Arai K, Mukaida K, Fujioka Y, Kawamoto M, Yuge O, Yokote K: A comparative study of acetated Ringer's solution and lactated Ringer's solution as intraoperative fluids. Hiroshima J Anesth 1989; 25: 357-363

9. Arieff AI: Fatal postoperative pulmonary edema: pathogenesis and literature review. Chest 1999; 115: 1371-1377

10. Arieff AI: Editorial: Postoperative hyponatraemic encephalopathy following elective surgery in children. Paediatric Anaesthesia 1998; 8: 1-4

11. Azimi G, Vincent J-L: Ultimate survival from septic shock. Resuscitation 1986; 14: 245-253

12. Ballard FJ: Supply and utilization of acetate in mammals. Am J Clin Nutr 1972; 25: 773-779

13. Berry MN: The liver and lactic acidosis. Proc R Soc Med 1967; 60: 1260-1262

14. Bertram FW, Wasserman K, van Kessel AL: Gas exchange following lactate and pyruvate injections. J Appl Physiol 1967; 23: 190-194

15. Boldt J, Schцllhorn T, Schulte G, Pabsdorf M: Volume replacement with a new balanced hydro-xyethylstarch preparation (HES 130/0.42) in patients undergoing abdominal surgery. Publication in preparation.

16. Buchalter SE, Crain MR, Kreisberg R: Regulation of lactate metabolism in vivo. Diabetes Metab Rev 1989; 5: 379-391

17. Cady LD, Weil MH, Afifi AA, Michaels SF, Liu VY, Shubin H: Quantitation of severity of critical illness with special reference to blood lactate. Crit Care Med 1973; 1: 75-80

18. Canizaro PC, Prager MD, Shires GT: The infusion of Ringer's lactate solution during shock. Am J Surg 1971; 122: 494-501

19. Cash RA, Toha KMM, Nalin DR, Huq Z, Phillips RA: Acetate in the correction of acidosis secondary to diarrhoea. Lancet 1969; 2: 302-303

20. Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation. A systematic review. Crit Care Med 1999; 27: 200-210

21. Cohen RD, Simpson R, Phil D: Lactate metabolism. Anesthesiology 1975; 43: 661-673

22. Daniel AM, Pierce CH, MacLean LD, Shizgal HM: Lactate metabolism in the dog during shock from hemorrhage, cardiac tamponade or endotoxin. Surg Obstetr Gynecol 1976; 143: 581-586

23. Davidson WD, Rorke SJ, Guo LSS, Morin RJ: Comparison of acetate-1-14C metabolism in uremic and non-uremic dogs. Am J Clin Nutr 1978; 31: 1897-1902

24. De Jonghe B, Cheval C, Misset B, Timsit JF, Garrouste M, Montuclard L, Carlet J: Relationship between blood lactate and early hepatic dysfunction in acute circulatory failure. J Crit Care 1999; 14: 7-11

25. Earnest DL, Sadler JH, Ingram RH, Macon EJ: Acid base balance in chronic hemodialysis. Trans Am Soc Artif Int Org 1968; 14: 434-437

26. Falk JL, Rachow EC, Leavy J, Astiz ME, Weil MH: Delayed lactate clearance in patients surviving circulatory shock. Acute Care 1985; 11: 212-215

27. Hamada T, Yamamoto M, Nakamura K, Iwaki K, Ito Y, Koizumi T: The pharmacokinetics of D-lactate, L-lactate and acetate in humans. Masui 1997; 46: 229-236

28. Harper PV, Neal WB, Hlavacek GR: Aceate utilization in the dog. Metabolism 1953; 2: 62-68

29. Heird WC, Dell RB, Driscoll JM, Grebin B, Winter RW: Metabolic acidosis resulting from intravenous alimentation mixtures containing synthetic amino acids. N Engl J Med 1972; 287: 943-948

30. Hems R, Ross BD, Berry MN, Krebs HA: Gluconeogenesis in the perfused rat liver. J Biochem 1966; 101: 284-292

31. Hennes H-J: Schadel-Hirn-Trauma. In: Neuro-anasthesie (J-P Jantzen, W Loffler, Eds.) Thieme, Stuttgart (2001)

32. Henning RJ, Weil MH, Weiner F: Blood lactate as a prognostic indicator of survival in patients with acute myocardial infarction. Circ Shock 1982; 9: 307-315

33. Jahrmдrker H, Halbritter R, Haider M, Rackwitz R: Prognostik und prognostische Parameter als Grundlage therapeutischer Entscheidungen in der Intensivmedizin. Internist 1981; 22: 131-149

34. Johnson V, Bielanski E, Eiseman B: Lactate metabolism during marginal liver perfusion. Arch Surg 1969; 99: 75-79

35. Kasnitz P, Druger GL, Yorra F, Simmons DH: Mixed venous oxygen tension and hyperlactatemia: Survival in severe cardiopulmonary disease. JAMA 1976; 236: 570-574

36. Kirkendol PL, Starrs J, Gonzalez FM: The effect of acetate, lactate, succinate and gluconate on plasma pH and electrolytes in dogs. Trans Am Soc Artif Intern Organs 1980; 26: 323-327

37. Knowles SE, Jarrett IG, Filsell OH, Ballard FJ: Production and utilization of acetate in mammals. Biochem J 1974; 142: 401-411

38. Kreisberg RA: Pathogenesis and management of lactic acidosis. Ann Rev Med 1984; 35: 181-193

39. Kuze S, Ito Y, Miyahara T: Expiration of radioactive carbon dioxide by rats after administration of isotopic lactate and acetate. Acta Medica Biologica 1986; 34: 93-102

40. Kveim MHR, Nesbakken R: Acetate metabolizing capacity in man. J Oslo City Hosp 1980; 30: 101-104

41. Lang W, Zander R: Prediction of dilutional acidosis based on the revised classical dilution concept for bicarbonate. J Appl Physiol 2005; 98: 62-71

42. Lipsky SR, Alper BJ, Rubini ME, Van Eck WF, Gordon ME: The effects of alkalosis upon ketone body production and carbohydrate metabolism in man. J Clin Invest 1954; 33: 1269-1276

43. Lobo DN, Dube MG, Neal KR, Simpson J, Rowlands BJ, Allison SP: Problems with solutions: Drowning in the brine of an inadequate knowledge base. Clin Nutr 2001; 20: 125-130

44. Lyons JH, Moore FD: Posttraumatic alkalosis: Incidence and pathophysiology of alkalosis in surgery. Surgery 1966; 60: 93-106

45. Mion CM, Hegstron RM, Boen ST, Scribner BH: Substitution of sodium acetate for sodium bicarbonate in the bath fluid for hemodialysis. Trans Am Soc Artif Intern Org 1964; 10: 110-115

46. Moomey CB, Melton SM, Croce MA, Fabian TC, Proctor KG: Prognostic value of blood lactate, base deficit, and oxygen-derived variables in an LD50 model of penetrating trauma. Crit Care Med 1998; 26: 154-161

47. Morin RJ, Guo LSS, Rorke SJ, Davidson WD: Lipid metabolism in non-uremic and uremic dogs during and after hemodialysis with acetate. J Dial 1978; 2: 113-129

48. Mudge GH, Manning JA, Gilman A: Sodium acetate as a source of fixed base. Proc Soc Exp Biol Med 1949; 71: 136-138

49. Naylor JM, Forsyth GW: The alkalinizing effects of metabolizable bases in the healthy calf. Can J Vet Res 1986; 50: 509-516

50. Oh MS, Uribarri J, Del Monte ML, Heneghan WF, Kee CS, Friedman EA, Carroll HJ: A mechanism of hypoxemia during hemodialysis. Am J Nephrol 1985; 5: 366-371

51. Peretz DI, McGregor M, Dossetor JB: Lacticacidosis: A clinically significant aspect of shock. Can Med Assoc J 1964; 90: 673-675

52. Peretz DI, Scott MH, Duff J, Dossetor JB, MacLean LD, McGregor M: The significance of lacticacidemia in the shock syndrome. Ann NY Acad Sci 1965; 119: 1133-1141

53. PlaЯ M, Hahn O, Dietrich HJ: Crystalloids. In: Volumenersatztherapie (J. Boldt, Ed.), Thieme, Stuttgart (2001)

54. Priestley GS, Davies NJH: Is Hartmann's the solution? Anaesthesia 1997; 52: 1022-1023

55. Richards RH, Vreman HJ, Zager P, Feldman C, Blaschke T, Weiner MW: Acetate metabolism in normal human subjects. Am J Kidney Dis 1982; 2: 47-57

56. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B, Peterson E, Tomlanovich M: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-1377

57. Skutches CL, Holroyde CP, Myers RN, Paul P, Reichard GA: Plasma acetate turnover and oxidation. J Clin Invest 1979; 64: 708-713

58. Skutches CL, Sigler MH, Teehan BP, Cooper JH, Reichard GA: Contribution of dialysate acetate to energy metabolism: Metabolic implications. Kidney Int 1983; 23: 57-63

59. Thomas DJB, Alberti KGMM: Hyperglycaemic effects of Hartmann's solution during surgery in patients with maturity onset diabetes. Br J Anaesth 1978; 50: 185-188

60. Twigley AJ, Hillman KM: The end of the crystalloid era? A new approach to peri-operative fluid administration. Anaesthesia 1985; 40: 860-871

61. Vincent JL, DuFaye P, Berе J, Leeman M, Degaute JP, Kahn RJ: Serial lactate determinations during circulatory shock. Crit Care Med 1983; 11: 449-451

62. Vitek V, Cowley RA: Blood lactate in the prognosis of various forms of shock. Ann Surg 1971; 173: 308-313

63. Weil MH, Afifi AA: Experimental and clinical studies on lactate and pyruvate as indicators of the severity of acute circulatory failure (shock). Circulation 1970; 41: 989-1001

64. Weil MH, Michaels S, Rackow EC: Comparison of blood lactate concentrations in central venous, pulmonary artery, and arterial blood. Crit Care Med 1987; 15: 489-490

65. White SA, Goldhill DR: Is Hartmann's the solution? Anaesthesia 1997; 52: 422-427

66. Wilson RF, Gibson D, Percinel AK, Ali MA, Baker G, LeBlanc LP, Lucas C: Severe alkalosis in critically ill surgical patients. Arch Surg 1972; 105: 197-203

67. Zander R, Adams HA, Boldt J, Hiesmayr MJ, Meier-Hellmann A, Spahn DR, Standl Th: Forderungen und Erwartungen an einen optimalen Volumenersatz. Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2005; 40: im Druck

68. Zander R: Physiologie und Klinik des extra-zellularen Bikarbonat-Pools: Pladoyer fьr einen bewubten Umgang mit HCO3-. Infusionsther Transfusionsmed 1993; 20: 217-235

69. Zander R: Base Excess und Laktatkonzentration von Infusionslцsungen und Blutprodukten. Anдsthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2002; 37: 359-363

70. Zander R: Nebenwirkungen von Volum-enersatzmitteln. Einflub auf den Sauren-Basen-Haushalt. In: Volumenersatztherapie (J. Boldt, Ed.), Thieme, Stuttgart (2001)


Стерофундин изотонический
Состав

1000 мл раствора содержат:                                                           
Активные вещества
Натрия хлорид.......................................................... 6,80 г 
Калия хлорид........................................................... 0,30 г
Магния хлорида гексагидрат............................................. 0,20 г
Кальция хлорида дигидрат............................................... 0,37 г
Натрия ацетата тригидрат............................................... 3,27 г
Яблочная кислота....................................................... 0,67 г
Вспомогательные вещества 
Вода для инъекций...................................................... до 1000 мл

Концентрация электролитов:
Натрий ................................................................ 140,0 ммоль/л
Калий.................................................................. 4,0 ммоль/л
Магний................................................................. 1,0 ммоль/л
Кальций................................................................ 2,5 ммоль/л
Хлориды................................................................ 127,0 ммоль/л
Ацетаты................................................................ 24,0 ммоль/л 
Малаты................................................................. 5,0 ммоль/л

Физико-химические характеристики
Теоретическая осмолярность 304 ммоль/л
рН .................................................................... 4,6-5,4



Показания к применению

• замещение потерь внеклеточной жидкости при гипотонической и изотонической дегидратации;
• обеспечение плановых и экстренных оперативных вмешательств в предоперационном, интраоперационном и послеоперационном периодах с целью поддержания и восстановления водно-электролитного и кислотно-основного баланса пациента;
• в комплексе терапии шока и острой кровопотери;
• в качестве компонента инфузионной терапии гнойно-септических осложнений в хирургии (перитонит, сепсис);
• ожоговая болезнь;
• с целью регидратации при инфекционных заболеваниях.


Противопоказания

• гиперволемия,
• тяжелая сердечная недостаточность,
• почечная недостаточность с олигурией или анурией,
• тяжелый общий отек,
• гиперкалиемия,
• гиперкальциемия,
• метаболический алкалоз.


С осторожностью:

Вливание большого объема пациентам с сердечной или легочной недостаточностью всегда должно проводиться при постоянном контроле.


Применение при беременности и лактации

Данные о применении Стерофундина Изотонического при беременности и лактации отсутствуют. При постоянном мониторинге объема вливания, концентрации электролитов и кислотно-щелочного баланса осложнений при применении препарата по показаниям не возникает.


Способ применения и дозы

Только для внутривенного введения.

Взрослые, лица пожилого возраста, подростки и дети:
Дозировка зависит от возраста, массы тела, клинического и биологического состояния пациента и сопутствующей терапии.

Рекомендуемая дозировка:
• для взрослых, пожилых и подростков: от 500 мл до 3 л/24 часа, что соответствует 1-6 ммоль натрия/кг/24 ч и 0,03-0,17 ммоль калия/кг/24 ч.
• для детей до 11 лет: от 20 мл до 100 мл/кг/24 ч, что соответствует 3-14 ммоль натрия/кг/24 ч и 0,08-0,40 ммоль калия/кг/24 ч.

Скорость введения:
Максимальная скорость введения определяется потребностями больного в жидкости и электролитах, массой больного, клиническим состоянием и биологическим статусом.
Для детей скорость введения в среднем составляет 5 мл/кг/ч, однако скорость зависит от возраста: 6-8 мл/кг/ч для детей до года, 4-6 мл/кг/ч для детей до 2 лет и 2-4 мл/кг/ч для детей до 11 лет.


Побочные эффекты

При соблюдении всех предосторожностей по дозам и скорости введения побочные эффекты не возникают.


Передозировка

Перегрузка объемом и передозировка электролитов

Симптомы
Передозировка препарата может повлечь за собой такие явления, как гипертоническая гипергидратация, электролитные нарушения, отек легких.

Терапия
Следует немедленно прекратить инфузию, назначить диуретики при постоянном мониторинге электролитов плазмы крови; коррекцию электролитного баланса.


Особые указания

Раствор имеет рН 4,6-5,4 и теоретическую осмолярность 304 ммоль/л. Поэтому он может вводиться в периферические вены.
Жидкостной баланс, концентрация электролитов в плазме и рН в ходе вливания должны находиться под постоянным наблюдением.
Стерофундин изотонический может вводиться настолько долго, насколько это требуется для замещения объема.


Срок годности

3 года.
Не использовать после срока годности, указанного на упаковке.


Условия хранения

Хранить при температуре не выше +25° С в местах, недоступных для детей. Не замораживать.


Форма выпуска

Раствор для инфузий по 500 мл и 1000 мл в самоспадающихся полиэтиленовых флаконах.




Похожие статьи :