Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal   |||   на главную | карта сайта | обратная связь   |||    
журнал Интесивная терапия - полнотекстовые статьи, обзоры, форум
О НАС |
ЖУРНАЛ |
ДЛЯ ВРАЧЕЙ |
АВТОРАМ |
ПАРТНЕРЫ |
|| №4 - 2007
|| Архив журнала
|| Рубрики и разделы
|| Подписка на журнал
|| Редколлегия
|| Контактная информация
|| Редакционная политика
|| Партнеры журнала
ПОИСК НА САЙТЕ ||
введите ключевое слово или фразу для поиска
На сайте выделен специальный раздел : Мониторинг в интенсивной терапии - методики, нормы, стандарты; Респираторная поддержка - режимы искусственной вентилляции легких, стратегия ИВЛ при различных критических состояниях; Нутритивная поддержка больных в критических состояниях - общие и частные вопросы клинического питания; Антимикробная химиотерапия - вопросы идентификации возбудителя, выбора антибиотика для рациональной антибактериальной терапии, вопросы антибиотикорезистентности и осложнений, связанных с антибактериальной терапией; Инфузионно-трансфузионная терапия - растворы, рекомендации, тактика ИТТ при различных критических состояниях, осложнения инфузионно-трансфузионной терапии
Клиническая лекция, Современная концепция нутритивной поддержки при критических состояниях. 5 ключевых проблем. И.Н. Лейдерман

Пациенты отделений реанимации и интенсивной терапии, находящиеся в критическом состоянии и имеющие клинические проявления органной несостоятельности, являются той группой больных, где наиболее часто предпринимаются попытки использовать методы нутритивной коррекции расстройств белкового и энергетического обмена - энтеральное и парентеральное питание. В различных группах реанимационных больных доказаны и подтверждены принципиально важные эффекты, которых позволяет добиться адекватное и грамотное назначение средств для энтерального и парентерального питания в интенсивной терапии различного профиля: уменьшение частоты госпитальной инфекции, длительности системного воспалительного ответа, сроков искусственной вентиляции легких (ИВЛ), расхода препаратов и компонентов крови, сокращения длительности пребывания больного в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ)


Вопросы и предложения просьба присылать на адрес icj@mail.ru

||| N4 - 2007 г.

СТРЕССОВАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЯ И РАННЕЕ ЭНТЕРАЛЬНОЕ ПИТАНИЕ ПРИ ТЯЖЕЛОЙ ТЕРМИЧЕСКОЙ ТРАВМЕ


Д.В. Сучков, Ю.Х. Сайфитдинов, Н.П. Шень



Тюменская Государственная медицинская академия, кафедра анестезиологии и реаниматологии ФПК и ППС,
Областная клиническая больница г. Тюмень






Тяжелая термическая травма сопровождается, как правило, грубыми расстройствами гомеостаза и нарушениями всех видов обмена. Гипоксия смешанного генеза, плазмопотеря, развивающаяся вследствие развития отека поврежденных термической травмой тканей и потери жидкой части крови через раневую поверхность достигает 30% объема циркулирующей плазмы. Иммунодефицит, токсемия, развивающаяся вследствие резорбции токсических продуктов из девитализированных покровных тканей, развитие системной воспалительной реакции, приводят к формированию синдрома полиорганной дисфункции. Высокая активность симпато-адреналовой системы, нарушения центральной и периферической гемодинамики ведут к ишемии и нарушению перфузии внутренних органов.

  Желудочно-кишечный тракт в этой ситуации является типичным органом-мишенью. Наиболее рано реагируя на ишемию, кишечник является естественным резервуаром условно-патогенной микрофлоры и эндотоксинов и служит дополнительными "входными воротами" для микроорганизмов, помимо обширной ожоговой поверхности. Нарушение соотношения факторов защиты и агрессии в желудке могут реализовываться в эрозивно-язвенном поражении слизистой оболочки и образовании патогномоничных для обширных ожогов язв Курлинга. Снижается перистальтическая активность кишки, секреция пищеварительных ферментов, всасывание нутриентов с развитием колонизации тонкого кишечника условно-патогенной флорой.

  Невозможность адекватного питания в острый период ожоговой болезни на фоне проведения искусственной вентиляции легких повышает риск возникновения синдрома кишечной недостаточности [1; 2].

  Одним из важных звеньев патогенеза органной дисфункции и раннего сепсиса у пострадавших является так называемая "цитокиновая буря", возникающая вследствие циркуляции в кровотоке факторов повреждения, бактерий и их токсинов, оказывающих активирующее влияние на системы фагоцитирующих клеток крови, а также гиперэргическую стимуляцию иммунной системы. Под влиянием условнопатогенной микрофлоры и выделяемых ей токсинов, лейкоциты высвобождают полипептиды со свойствами вазодилятаторов, эффектом которых является артериальная гипотензия, резистентная к интенсивной терапии. Гиперметаболизм и гиперкатаболизм, имеющий место в данной ситуации, приводит к увеличению основного обмена, энерготраты организма превышают исходный метаболизм в 2,5-3 раза. В этих условиях развиваются выраженные нарушения белкового, углеводного и липидного обменов [3; 4; 5]. Помимо вышеуказанных процессов в организме обожженного нарушается метаболизм ксенобиотиков, в том числе фармакокинетика и фармакодинамика некоторых лекарств [6].

  Целым рядом отечественных и зарубежных исследователей установлено, что ранняя нутритивная поддержка может рассматриваться в качестве патогенетически обусловленного метода интенсивной терапии у пациентов с термической травмой. Только качественная, сбалансированная по количеству и составу вводимых компонентов нутритивная терапия позволяет добиться лучших результатов в комплексном лечении пациентов с термической травмой различной степени тяжести. Между тем, в последние годы резко возрос интерес к нутритивной поддержке при термической травме и в связи с доказательством прогностической значимости стрессовой гипергликемии при данной патологии [7; 8]. Выбор пути введения, количества и качественного состава нутриентов при этом приобретает принципиальное значение, между тем, существующие на сегодняшний день рекомендации для критических больных, включая пациентов с ожоговой травмой, не обсуждают пути профилактики ятрогенной гипергликемии при проведении искусственного питания [9]


Цель исследования:

  Изучить влияние сроков начала нутритивной поддержки на уровень стрессовой гипергликемии и прогноз течения ожоговой болезни у пациентов с тяжелой термической травмой.


Материал и методы исследования.

  Проведён ретроспективный анализ течения ожоговой болезни у 106 пациентов, находившихся на лечении в палате реанимации и интенсивной терапии ожогового отделения Тюменской областной клинической больницы за период с сентября 2003 года по август 2006 года.


Критерии включения в исследование:

- возраст от 18 до 60 лет;

- индекс Франка 30 и более баллов;

- отсутствие хронических заболеваний внутренних органов в стадии декомпенсации;

- адекватная противошоковая терапия на догоспитальном этапе;

- поступление в стационар не позднее 3 часов от момента получения термической травмы.

  С целью объективизации тяжести состояния больные были разделены на четыре группы, в зависимости от значения прогностического индекса Франка (ИФ). Его значения получали следующим образом: 1% ожога I-II-IIIa степени равен 1 баллу, 1% ожога IIIб-IV степени - 3 баллам. В I группу включались пациенты с ИФ 30-70 баллов, во II группу - с ИФ 71-110 баллов, в III группу - с ИФ более 110 баллов и в IV группу - умершие пациенты, вне зависимости от величины ИФ.

  Все пациенты получали энтеральное и парентеральное питание, однако время начала нутритивной поддержки, сроки введения и объем, также как качественный состав, были различны и определялись объективными показаниями, базирующимися на тяжести состояния, не отличаясь от стандартных подходов [9]. Некоторым пациентам энтеральное питание было начато на вторые сутки от момента поступления в палату реанимации, что было обусловлено случайными причинами. Всем пострадавшим проводили неинвазивный контроль гемодинамики (ультразвуковым методом), биомеханики дыхания (по данным микропроцессора респиратора), выполняли общие анализы крови, мочи, биохимические исследования, контролировали кислотно-основное состояние и газы крови. Особое внимание уделяли контролю гликемии, который осуществляли в биохимической лаборатории 3-кратно за сутки.

  Результаты исследований обрабатывали в программе Exel методом вариационной статистики. Достоверность различий между полученными показателями оценивали с помощью t-критерия Стьюдента (p<0,05).


Обсуждение полученных результатов.


  Уровень гликемии в зависимости от тяжести термической травмы и сроков от момента ожога распределился следующим образом (табл. 1).

Таблица 1

Индекс тяжести поражения и уровень гликемии у больных с термической травмой

Индекс тяжести поражения и уровень гликемии у больных с термической травмой


* - достоверность отличий от первого этапа исследования, р < 0,05

  Из приведённых данных видно, что уровень гликемии зависит от тяжести термической травмы и сроков от момента ожога: чем выше ИФ, тем выше уровень гликемии, особенно в первые сутки после термической травмы. Нормализация уровня гликемии также зависит от тяжести поражения и при индексе тяжести свыше 111 баллов достоверно снижается лишь на 5-е сутки от момента ожога, переходя в гипогликемию к 7-ым суткам у пациентов с неблагоприятным прогнозом.

  Данные умерших пациентов анализировали в отдельной группе вне зависимости от ИФ. 16 пациентов умерли в первые трое суток с момента термической травмы. Высокий уровень гликемии в первые сутки ассоциировался с тяжестью термической травмы и являлся важным прогностическим фактором в течении ожоговой болезни. Низкий уровень гликемии на седьмые сутки, по-видимому, свидетельствовал о декомпенсации жизненно важных функций организма, вследствие срыва механизмов адаптации. При увеличении или снижении исходного уровня гликемии в два и более раза, летальный исход у пациентов данной группы развивался в течение 1-2 суток, однако различия показателей оказались недостоверны (p>0,05).

  Далее нами рассматрено влияние различных вариантов нутритивной поддержки на уровень стрессовой гипергликемии у пациентов с термической травмой отдельно по каждой группе (табл. 2).

Таблица 2

Уровень гликемии в зависимости от времени начала нутритивной поддержки в I группе, n = 23

Уровень гликемии в зависимости от времени начала нутритивной поддержки


* - достоверность отличий между пациентами, получавшими и не получавшими энтеральное питание в первые сутки, р < 0,05


Таблица 3

Уровень гликемии в зависимости от времени начала нутритивной поддержки во II группе, n = 20

Уровень гликемии в зависимости от времени начала нутритивной поддержки во II группе



Таблица 4

Уровень гликемии в зависимости от времени начала нутритивной поддержки в III группе, n = 12

Уровень гликемии в зависимости от времени начала нутритивной поддержки в III группе



  Как видно из представленной таблицы, уровень гликемии был достоверно выше на 3-и и 7-е сутки в группе пациентов, которые в первые сутки не получили энтерального питания. Те же тенденции представлены и в группах с более тяжелым поражением (табл. 3, 4 и 5), но без достоверных отличий, что обусловлено, на наш взгляд, тяжестью поражения и активной хирургической тактикой, в то время как пациенты первой группы лечились консервативно. Динамику гликемии в зависимости от тяжести состояния не анализировали в группе умерших по причине пессимистичного завершения травмы не зависимо от сроков введения энтерального питания, однако отметили, что из 51 умершего пациента энтеральное питание в целом получали лишь 14 пациентов (27,4%), а в первые сутки оно не было начато ни у одного из пострадавших.

  Таким образом, у пациентов, получавших в комплексном лечении ожоговой болезни раннюю энтеральную поддержку - в первые сутки от момента травмы в виде полимерных смесей Нутризон, Нутрикомп и Берламин-модуляр раньше нормализовался уровень гликемии, несколько сократился срок пребывания пациентов в стационаре (отличия не достоверны).


Выводы:


1. Уровень гликемии при термической травме связан с тяжестью поражения и нормализуется тем быстрее, чем легче травма.

2. Наличие гипергликемии на 5-е сутки от момента ожога и гипогликемия на 7-е сутки должны расцениваться как неблагоприятный фактор прогноза, указывающий на значительную тяжесть состояния.

3. Применение энтерального питания с первых суток ожоговой болезни способствует скорейшей нормализации уровня гликемии и сокращению продолжительности лечения, что наиболее достоверно прослеживается у пациентов с консервативным ведением ожоговой раны.

4. Раннее энтеральное питание, особенно начатое в первые сутки от момента термической травмы, является фактором, ассоциирующимся с выживанием пациентов.


Литература:


1. Шень Н.П., Ольховский Э.Ю., Брезгин Ф.Н., Беляев С.А. Оптимизация Нутритивной поддержки у детей с тяжелой термической травмой: можно ли сделать питание более эффективным? Вестник интенсивной терапии, 2006, №1, с. 16-18.

2. Шень Н.П., Егоров В.М., Брезгин Ф.Н. Инфузионная терапия ожогового шока у детей. Анестезиология и реаниматология №1, 2006 с. 43-45.

3. Рябинин В.Е., Палимов А.Г., Лифшиц Р.И. //Влияние термической травмы и средне-молекулярных пептидов на хемолюминисценцию плазмы крови. Вопр. мед. химии. 1988, том 43, вып. 6, с. 60-64.

4. Алексеев А.А., Ушакова Т.А., Крутиков М.Г., Елагина Л.В., Лавров В.А. Сепсис как срыв адаптивных реакций организма на ожоговую травму// Матер. Межд. конф. "Актуальные проблемы термической травмы", С-Петерб., 2002, с.114-116.

5. Ушакова Т.А., Лавров В.А., Елагина Л.В.//Метаболический дисбаланс как критерий степени тяжести обожженных Сб.науч.тр.конф. "Комбустиология на рубеже веков", Голицыно, 2000, с. 73.

  6. Алексеев А.А. Современные методы лечения ожогов и ожоговой болезни. Электронный журнал "Комбустиология" №1, 1999.

7. Mowlavi A., Andrews K., Milner S., Herndon D. N., Heggers J. P. The effects of hyperglycemia on skin graft survival in the burn patient. Annals of plastic surgery (Ann. plast. surg.) ISSN 0148-7043 CODEN APCSD4 2000, vol. 45, no6, pp. 629-632 (10 ref.)

8. Gore D.C., Chinkes D., Heggers J., Herndon D.N., Wolf S.E., Desai M. Association of hyperglycemia with increased mortality after severe burn injury. J Trauma. 2001 Sep;51(3):540-4.

9. K. Prelack, M. Dylewski, R. Sheridan. Practical guidelines for nutritional management of burn injury and recovery. Burns, 2007, Volume 33, Issue 1, Pages 14-24.




Раннее энтеральное питание - самостоятельный фактор, предупреждающий стрессорную гипергликемию и повышающий выживаемость при тяжёлой термической травме: поставлена ли точка?


  Термин "стрессорная гипергликемия" (СГ) появился в клинической практике с конца 19-го века, когда начали регистрировать повышение уровня глюкозы в крови при тяжёлых ранениях и инфекциях у лиц, не страдавших прежде сахарным диабетом [1].

  Установленная взаимосвязь между тяжестью состояния и повышением содержания глюкозы в крови, длительное время рассматривалась в качестве адаптивной реакции на повреждение, не требующей неотложной коррекции [1]. Между тем, в последнее время, стали накапливаться сведения, обосновывающие необходимость пересмотра устоявшейся позиции [2-6]. Накопление фактов неблагоприятного влияния СГ на течение различных ряда заболеваний, послеоперационного и посттравматического периода наряду с экспериментальными доказательствами возможности внесения функциональных нарушений отдельных органов и систем послужили основанием для проведения клинических исследований, оценивающих эффективность контроля гликемии.

  Классическим является исследование бельгийской рабочей группы (G. Van den Berghe et al.), в котором было доказано, что поддержание глюкозы крови в пределах 4,4 - 6,1 ммоль\л (в среднем 5,7±1,1) приноситсущественную клиническую пользу. Авторами отмечено снижение общей послеоперационной летальности (4,4 vs 8,0%; p=0,04), а у больных с пребыванием в ОРИТ более 5 дней - 10,6 vs 20,2% (p=0,005).

  Кроме того, было зафиксировано повышение выживаемости в субпопуляции больных с госпитальным сепсисом, осложнившим течение послеоперационного периода на 32%, а при развитии бактериемии на 46% [7].

  В дальнейшем некоторые исследователи (Finney SJ, et al, 2003 и Krinsley JS, 2003) показали, что лучшая выживаемость наблюдается в группе пациентов, у которых удается контролировать гликемию в более высоком диапазоне - 8,1-9,9 ммоль/л.

  Однако, полученные оптимистические результаты по контролю СГ не получили подтверждения в двух других контролируемых рандомизированных исследованиях: одно у пациентов с тяжелым сепсисом (VISEP), а второе в общей популяции пациентов ОРИТ (European Glucontrol trial). Отдельной проблемой является профилактика ятрогенной гипергликемии. Работами J.A.Krishnan et al., 2003 и C.L.Ahrens et al. 2005 было показано, что одним из способов этой профилактики является снижение калорийности парентерального питания.

  В этом отношении, опубликованная, в данном номере журнала работа Д.В. Сучкова и соавт. "Стрессовая гипергликемия и раннее энтеральное питание при тяжёлой ожоговой травме" представляет несомненный интерес, тем более что исследования, проведенные на популяции ожоговых пациентов, крайне слабо представлены в литературе.

  Между тем, при внимательном рассмотрении её результатов у нас сформировалось мнение, не совпадающее с выводами авторов.

  Так, целью настоящего исследования было заявлено изучение влияние сроков начала нутритивной поддержки на уровень стрессовой гипергликемии и прогноз течения ожоговой болезни у пациентов с тяжелой термической травмой. Однако никак не оговаривается, какой именно уровень глюкозы в крови авторы считают гипергликемией. У большинства обследованных пациентов уровень гликемии не превышал 7-8 ммоль/л, что по современным представлениям нельзя считать гипергликемией, требующей интенсивной коррекции.

  При обсуждении критериев включения в исследование, авторы не обращают внимание на то, были ли сопоставимы исследуемые группы по объему, качеству энтерального и парентерального питания, срокам и объемам оперативного вмешательства, применялся ли инсулин для коррекции гипергликемии, и, наконец, одинакова ли тяжесть состояния, не исключено, что некоторые пациенты, не получали энтеральное питание в первые сутки по причине тяжелого шока. Из лабораторных методов авторы уделили особое внимание контролю гликемии, которое, однако, проводили лишь 3-х кратно в сутки, хотя согласно современным рекомендациям у пациента в критическом состоянии с гипергликемией его следует проводить через 1-4 часа.

  Вызывает вопросы и дизайн исследования, в котором все пациенты разделены на три группы по индексу Франка, а всех умерших объединили в отдельную, четвертую группу, причем индекс тяжести в этой группе оказался ниже (106,3±3,3), чем у выживших пациентов в третьей (123,1 ±1,5). Авторы отмечают, что уровень гликемии зависит от тяжести термической травмы, однако это не аргументированное заявление, так как достоверность отличий показана лишь внутри каждой группы, а между группами - нет. Не корректным представляется и объединение в одну группу пациентов исходно не сравнимых (с ранним и поздним началом энтерального питания) основываясь на величине индекса Франка, как сделано это в таблице №1, и уж тем более не корректно вычислять средний уровень гликемии.

  Основываясь на том, что в группе умерших пациентов уровень гликемии выше, чем в других группах, авторы делают выводы о том, что гипергликемия - важный прогностический фактор в течение ожоговой болезни. Откровенно слабой представляется подобная статистическая обработка материала, не позволяющая сформулировать прогноз течения ожоговой болезни. В такой ситуации следовало бы использовать ROC-анализ или как минимум корреляционный анализ.

  Выделение всех умерших пациентов в отдельную группу не позволяет сделать важные выводы, о том способно ли раннее энтеральное питание снизить летальность? Действительно ли гипергликемия ассоциируется с повышенной летальностью, и при каком уровне содержания сахара. Из всех, сделанных авторами выводов, только для одного (№3) в содержании статьи имеется необходимая фактологическая аргументация.

  К сожалению, для остальных выводов она отсутствует.

  Мы полагаем, что для заключения о проблеме, поднятой в статье, требуется более структурированный подход, с тщательным выделением критериев включения/исключения в исследование, продуманным дизайном и использованием более широкого арсенала современных методов статистической обработки материала. А пока вопрос остаётся открытым.

В.А. Багин,
отделение анестезиологии и реанимации
ГКБ №40, Екатеринбург.



1. Lewis K, Kane S, Bobek M. et al. Intensive insulin therapy for critically ill patients. Annalas of Pharmacotherapy 2004;v.38, № 37: 1243-1251.

2. Deitch E.A., Vincent J.-l.., Windsor A. Sepsis and multiple organ dysfunction: a multidisciplinary approach. W.B.Saunders; 2002.

3. WeirCJ, Murray CD,DykerAG et al. Is hyperglycemia an independent predictor of poor outcome after acute stroke? Results of long-term follow up study. BMJ 1997;314:1303-1306.

4. Williams LS, Rotich J, Qi R et al. Effects on admission hyperglycemia on mortality and cost in acute ischemic stroke.Neurology 2002;59:67-71.

5. Capes SE, Hunt D, Malmerg K et al. Stress hyperglycemia and increased risk of death after infarction with and without diabetes: a systematic overview. Lancet 2000;355:773-778.

6. Rovlias A, Kotsou S The influence hyperglycemia on neurological outcome in patients with severe head trauma.

7. van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Intensive insulin therapy in critically ill patients. N Engl J Med 2001;345:1359-67.




Похожие статьи :