Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal   |||   на главную | карта сайта | обратная связь   |||    
журнал Интесивная терапия - полнотекстовые статьи, обзоры, форум
О НАС |
ЖУРНАЛ |
ДЛЯ ВРАЧЕЙ |
АВТОРАМ |
ПАРТНЕРЫ |
|| №3 - 2007
|| Архив журнала
|| Рубрики и разделы
|| Подписка на журнал
|| Редколлегия
|| Контактная информация
|| Редакционная политика
|| Партнеры журнала
ПОИСК НА САЙТЕ ||
введите ключевое слово или фразу для поиска
Обновлен раздел ссылки. В разделе размещены ссылки на поисковые системы и каталоги, профессиональные медицинские серверы, тематические ресурсы, посвященные различным областям медицины критических состояний, медицинские журналы, общества и ассоциации специалистов, сайты медицинских учереждений
Для авторов статей на сайте создан специальный раздел, в котором опубликована информация о редакционной политике журнала и рекомендации по оформлению статей. В разделе вы найдете технические требования к рукописям, правила оформления различных разделов статей, списка литературы, а также ответы на многие другие вопросы, связанные с публикациеq статьи в журнале "Интенсивная терапия".


Вопросы и предложения просьба присылать на адрес icj@mail.ru

||| N3 - 2007 г.

К вопросу о взаимоотношении центральной и церебральной гемодинамики при внутричерепной гипертензии




В.С. Громов, А.А. Белкин, А.Л. Левит




В.С.Громов - врач анестезиолог-реаниматолог РАО №3 ГКБ№40

А.А.Белкин- доктор медицинских наук, профессор, директор КИМ СУНЦ

А.Л.Левит - доктор медицинских наук, заведующий ОАР ГУЗ "СОКБ№1"



Клинический Институт Мозга СУНЦ РАМН, МУ ГКБ№40, г. Екатеринбург
Свердловская областная клиническая больница №1(СОКБ №1).

gromov@sky.ru








Резюме

  Целью работы является изучение связи изменений показателей, отражающих системную гемодинамику, мозговой кровоток и цереброваскулярную реактивность при использовании различных симпатомиметиков у больных с синдромом острой церебральной недостаточности и внутричерепной гипертензии. Работа выполнена на основе исследований, проведенных у 49-ти больных с различными этиопатогенетическими вариантами острой церебральной недостаточности.

  Показано, что сохранение адекватного ЦПД в условиях ВЧГ связано с этапами системы церебральной защиты.

  1 этап - централизация кровообращения, когда за счет повышения ОПСС кровоток перераспределяется в сердце, почки, мозг.

  2 этап - увеличение СИ, необходимого для поддержания систолической составляющей мозгового кровотока, когда собственная ауторегуляция уже исчерпана.

  Есть мнение, что механизм возрастания СИ является максимально эффективным для сохранения ЦПД при выраженной внутричерепной гипертензии на фоне острой церебральной недостаточности.

Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, симпатомиметики, системная гемодинамика, мозговой кровоток.



Введение.


  Синдром острой церебральной недостаточности (ОЦН) [1] представляет собой полиэтиологичный, но монопатогенетический процесс, который в большинстве случаев сопровождается внутричерепной гипертензией. Тяжесть проявлений ОЦН определяется уровнем снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД), что определяет наибольшую ценность этого показателя в практике интенсивной терапии [2].

  ЦПД представляет собой давление, обеспечивающее прохождение крови через мозг и понимается как градиент среднего артериального давления (САД) и ВЧД. Снижение этого градиента, то есть ЦПД ниже уровня 60 мм рт. ст. приводит к нарушению перфузии коры и подкорковых структур головного мозга. Значение ЦПД=0 означает остановку мозгового кровотока, то есть смерть мозга. Система церебральной защиты (СЦЗ) [1] при ОЦН предполагает реализацию компенсаторных механизмов, направленных на поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД).

  В опубликованных ранее работах было показано [1], что первый уровень компенсации - использование краниоспинального комплайнса (резерва свободных внутричерепных пространств), Вслед за его исчерпанием реализуется сосудистый комплайнс, то есть образование дополнительных пространств в результате уменьшения церебральной фракции кровотока, обеспечиваемое за счет повышения сопротивления капиллярно - пиальной системы церебральных сосудов. Системная гемодинамика противодействует этому процессу, так как он неизменно приведет к снижению перфузионного давления. Для преодоления повышающегося периферического сопротивления повышается САД, обеспечивая сохранение разницы САД и ВЧД в диапазоне достаточного ЦПД. При ВЧД более 35 мм рт. ст. сопротивление кровотоку достигает критических значений, при которых никакое повышение САД не может обеспечить адекватный уровень ЦПД. Становится понятным, насколько важен правильный контроль среднего артериального давления в структуре интенсивной терапии ОЦН. Основная сложность состоит в том, что САД - интегральный показатель гемодинамики, которая определяется МОК. Регуляция последнего осуществляется преднагрузкой, контрактильностью миокарда и постнагрузкой. На сегодняшний день остается невыясненным, какой из компонентов МОК имеет наибольшее значение для поддержания ЦПД. Возможно, что ударный объем (УО) наиболее важен для церебрального кровотока. Это предположение исходит из модели "Windkessel" [3]. Ее суть: при достаточном системном давлении в систолу емкостные сосуды наполняются кровью, при этом стенка сосуда растягивается. Таким образом, накапливается энергия, необходимая для поддержания давления мозгового кровотока в диастолу. Отсюда следует, что при повышении периферического сопротивления капиллярно-пиального русла церебральных сосудов уровень ЦПД поддерживается за счет повышение УО. При декомпенсации, связанной с максимальным повышением ВЧД, имеющегося ударного выброса становится недостаточно для обеспечения церебрального кровотока в диастолу, и это состояние соответствует остановке кровотока, то есть смерти мозга. Допплерографически это описывается как паттерн исчезновения диастолического компонента мозгового кровотока.
  Приведенная концепция представляется логичной, но требует сложных экспериментальных подтверждений. Между тем, клиническая практика требует конкретных рекомендаций. На сегодня они ограничиваются предложением повышать САД так, чтобы разница САД-ВЧД было больше 65-70 мм рт.ст. При этом нет ясных указаний о том, какой способ регуляции центральной гемодинамики предпочесть: увеличение волемии, стимуляцию контрактильной активности миокарда, повышение периферического сопротивления или комбинацию всех методов.

  Для определенности нужны данные о взаимосвязи изменений параметров системной гемодинамики, мозгового кровотока и цереброваскулярной реактивности у больных с острой церебральной недостаточностью, например, на фоне симпатомиметической поддержки, как наиболее распространенного способа контроля САД [4, 5].

  Наша гипотеза состоит в том, что в системе церебральной защиты характер связи параметров центральной гемодинамики с мозговым кровотоком определяется уровнем внутричерепного давления.

  Целью работы является изучение связи изменений показателей системной и церебральной гемодинамики при использовании различных симпатомиметиков у больных с синдромом острой церебральной недостаточности и внутричерепной гипертензии.


Материалы и методы.


  Проведено исследование 49 больных в возрасте от 25 до 65 лет с различными этиопатогенетическими вариантами острой церебральной недостаточности (ОЦН), находившихся в отделении нейрореанимации клиники нервных болезней и нейрохирургии ГКБ №40 Екатеринбурга в период с 2004 по 2007 гг. Все больные имели уровень сознания менее 13 GCS на фоне внутричерепной гипертензии (>15 мм рт. ст.). Пациенты получали стандартный объем терапии ОЦН, в том числе, дегидратацию, ИВЛ в режиме нормовентиляции, имели изоволемический гидробаланс и т.д. (кроме декомпрессивной краниотомии).

  В соответствии с целью исследования все больные были разделены на две группы:

- Основную (47 чел.), больные с синдромом острой церебральной недостаточности и внутричерепной гипертензией от 15 до 40 мм рт.ст. (среднее 25,66 ± 7 мм рт.ст. )

- Контрольную (17 чел.), больные основной группы, у которых после проведения интенсивной терапии и оперативного вмешательства регрессировала внутричерепная гипертензия (перед удалением датчика ВЧД) до 15 мм рт.ст. (среднее 8,4 ± 2,3 мм рт.ст. ).

  Для выявления основных закономерностей взаимного влияния изменения показателей центральной и церебральной гемодинамики больные основной группы были разделены на три подгруппы (Таб. 1) в зависимости от исходного уровня внутричерепной гипертензии. Такое разделение представляется целесообразным, поскольку раскрывает характер изменений центральной и церебральной гемодинамики в зависимости от сохранности церебрально-сосудистых ауторегуляторных и компенсаторных механизмов.

Таблица 1

Распределение больных в зависимости от исходного уровня ВЧД и нозологических форм

Распределение больных в зависимости от исходного уровня ВЧД и нозологических форм



1-я подгруппа (17) - больные с ВЧД 15-20 мм рт.ст.
2-я подгруппа (20) - больные с ВЧД 21-30 мм рт.ст.
3-я подгруппа (12) - больные с ВЧД > 30 мм рт.ст.



  Всем больным проведено синхронное исследование центральной гемодинамики и мозгового кровотока с фармакологическими тестами. Центральная гемодинамика исследовалась термодилюционным методом путем катетеризации легочной артерии катетером Сван-Ганса (Termodilution balloon catheter "Corodyn TD"), коммутированного через систему "Combitrans-Datex" с инвазивным каналом монитора "Datex Ohmeda" и монитором сердечного выброса "Elecath СOC-5000". Для мониторинга артериального давления использовался осциллометрический метод (монитор "Datex Ohmeda").

  По стандартной методике [6] регистрировались следующие показатели:
CВ - сердечный выброс, л/мин (измеряли путем проведения трехкратных процедур термодилюции)
CИ - сердечный индекс, л/мин/м2
ДЛА - среднее давление в легочной артерии, мм рт.ст.
ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии, мм рт.ст.
ЦВД - центральное венозное давление, мм рт.ст.
ОПСС - периферическое сосудистое сопротивление
САД - среднее артериальное давление, мм рт.ст.

  С целью непрямой оценки мозгового кровотока всем пациентам проводили ТКУЗДГ в режиме постоянного мониторинга инсонации средней мозговой артерии (Companion, Nicolet) по специальному протоколу для отделений реанимации и интенсивной терапии [7, 8] регистрировались следующие ТКДГ показатели:
Vs - систолическая скорость, см/с;
Vd - диастолическая скорость кровотока, см/с (в нашем исследовании эти показатели измерялись в средней мозговой артерии как основном интракраниальном сосуде, хорошо доступном для локации);
Vm - средняя скорость = (Vs+2Vd) 3-1 см/с;
Pi - пульсационный индекс = (Vs+Vd)Vm-1;
Ri - резистивный индекс = (Vs+Vd)Vs-1;
КО - коэффициент овершута.

  Верификация характера патологии, размера, локализации объёмного образования, признаков наличия ВЧГ осуществлялись с помощью компьютерной томографии ("Philips Tomoscan CX/Q") и магнитно-резонансной томографии ("Philips Gyroscan T5").

  Оценка ВЧД проводилось с использованием субдурального датчика "Сodman", установленного через трефинационное отверстие и соединенного через трансдюсер с инвазивным каналом регистрации давления монитора "Datex Ohmeda". Дополнительно рассчитывалось церебральное перфузионное давление (ЦПД) на основании известного соотношения ЦПД=САД - ВЧД, где САД=(АД систол. + 2АД диаст.)/3, ВЧД - давление, регистрируемое датчиком ВЧД.

  Для поддержания церебральной гемодинамики использовались: адреналин 0,1-0,5 мкг/кг/мин, мезатон от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин с шагом 0,1 мкг/кг/мин, допамин от 5-7 мкг/кг/мин с шагом 0,1 мкг/кг/мин до повышения MAP на 30% от исходного.

  Для определения сохранности механизмов ауторегуляции и оценки вазодилататорного резерва при проведении ТКУЗДГ был использован каротидно-компрессионный тест (ККТ) с расчетом коэффициента овершута (КО), определяющим резерв вазодилатации церебральных сосудов [9,10,11]. Диапазон "нормальных" значений КО, свидетельствующих о сохраненной ауторегуляции, находится в пределах от 1.23 до 1.54. При КО менее 1.2 тонус резистивных сосудов снижен, что характерно для большинства патологических состояний (ишемия мозга, внутричерепная гипертензия, сосудистый спазм, артериовенозное шунтирование) [12].

  Для оценки связи между изменениями показателей системной и церебральной гемодинамики с церебральной ауторегуляцией нами рассчитывался индекс мозговой регуляции (ИМР). ИМР - коэффициент корреляции между изменениями показателей среднего артериального давления и скоростью мозгового кровотока, определяемый с двухминутным интервалом в течение десяти минут [13]. В проведенных исследованиях на здоровых добровольцах доказано, что величина ИМР составляет 0,21 или 0,18 [4, 15]. При внутричерепной гипертензии величина ИМР возрастает до 0,43-0.5 [16, 17].

  Исследование было одобрено Этическим комитетом ГКБ№40 (протокол заседания №6 от 12.04.05).


Cтатистическая обработка

  Достоверность выявленных различий оценивали в случае нормального распределения членов вариационного ряда критерием Стьюдента (t). Существенными считали различия при р< 0,05 [Glatz].

  При неправильном распределении величин в сравниваемых рядах для суждения о значимости выявленных различий использовали метод непараметрической статистики - критерий Пирсона. Материал обработан на РС с помощью стандартного пакета прикладных программ "SPSS 13.0 Mathematica 5.1", "MedCalc Version 9.2.0.0.".


Этапы исследования.

  1-й этап - синхронно регистрировались показатели центральной гемодинамики и допплерографических параметров мозгового кровотока в исходном состоянии.

  2-й этап - регистрировались изменения показателей центральной гемодинамики и мозгового кровотока после проведения фармакологического теста с повышением МАР на 30% от исходного.


Результаты исследования


  В контрольной группе при нормальных показателях церебральной ауторегуляции влияния симпатомиметиков на мозговой кровоток не было получено (таб. 2).

Таблица 2

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии в контрольной группе

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии в контрольной группе


  Параметрические данные представлены в виде среднего + стандартное отклонение; Непараметрические данные представлены в виде медианы (нижний квартиль; верхний квартиль).

  При анализе данных центральной и церебральной гемодинамики больных с уровнем ВЧД от 15 до 20 мм рт.ст. (Таб. 3) оказалось, что увеличение линейной скорости мозгового кровотока (Vm) с 63 (51,3; 113,3) до 93 (66,5; 128,09) достоверно коррелировало с увеличением ОПСС с 1088,5 (780,87; 1406,16) до 1248,6 (973,26; 1660,05) (rs = 0,62 p = 0,018). При этом нами не было получено достоверной связи увеличения линейной скорости мозгового кровотока с увеличением СИ (rs = 0,27 p = 0,3) и САД (rs = 0,33 p = 0,21). Вероятно, что использование симпатомиметиков в этой группе приводило к увеличению мозгового кровотока за счет повышения периферического сопротивления и увеличения венозного возврата к сердцу.

  У пациентов подгруппы 2 с уровнем ВЧД от 21 до 30 мм рт.ст. (Таб. 4) при использовании симпатомиметиков также получено достоверное увеличение скорости мозгового кровотока (Vm). При этом увеличение средней линейной скорости по средней мозговой артерии с 82,8 ± 52,5 до 96,6 ± 46,3 коррелировало с увеличением СИ с 3,4 ± 1,1 до 4,1 ± 1,6 (r = 0,507 p = 0,0022).

  При сравнении изменений САД с Vm (r = 0,07 p = 0,76) и ОПСС с Vm (r = -0,03 p = 0,18) мы не получили достоверных корреляций.

Таблица 3

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с ВЧД 15-20 мм рт.ст.

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с ВЧД 15-20 мм рт.ст.


  Непараметрические данные представлены в виде медианы (нижний квартиль; верхний квартиль).

Таблица 4

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с ВЧД 21-30 мм рт.ст.

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с ВЧД 21-30 мм рт.ст.


  Параметрические данные представлены в виде среднего + стандартное отклонение; Непараметрические данные представлены в виде медианы (нижний квартиль; верхний квартиль).

  Исходя из модели "Windkessel", данное изменение взаимоотношений параметров гемодинамики можно объяснить так: в условиях умеренной внутричерепной гипертензии, когда ауторегуляция мозгового кровотока предельно напряжена и централизация кровообращения недостаточно эффективна, увеличение сердечного выброса обеспечивает поддержку систолической компоненты ЦПД.

  У пациентов подгруппы 3 с уровнем ВЧД выше 30 мм рт.ст. (Таб. 5) при использовании симпатомиметиков отмечена сильная прямая связь между изменениями ОПСС и Pi (rs = 0,6; p = 0,04) , что может свидетельствовать о полной утрате ауторегуляции мозгового кровообращения. При этом уменьшается влияние СИ (rs = 0,11; p = 0,97) и САД (rs = 0,046, p = 0,91) на мозговой кровоток.

  При оценке ауторегуляции мозгового кровотока в ответ на применение симпатомиметиков было выявлено, что, несмотря на достоверное увеличение мозгового кровотока, вазодилататорный резерв при проведении ККТ фактически оставался на исходном сниженном уровне (1,14 (1,11;1,17)), что подтверждает утверждение об исчерпании вазодилататорного резерва на раннем этапе компенсации внутричерепной гипертензии. (Таб. 2-6)

  Величина индекса мозговой регуляции (ИМР) составила r =0,725, что значительно превышает показатели для здоровых пациентов и выше данных литературы при внутричерепной гипертензии (Таб. 7).

Таблица 5

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с уровнем ВЧД выше 30 мм рт.ст.

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии у больных с уровнем ВЧД выше 30 мм рт.ст.


Непараметрические данные представлены в виде медианы (нижний квартиль; верхний квартиль).

Таблица 6

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии

Показатели центральной и церебральной гемодинамики до и после индуцированной гипертензии


Параметрические данные представлены в виде среднего + стандартное отклонение;
Непараметрические данные представлены в виде медианы (нижний квартиль; верхний квартиль).


Таблица 7

Показатели церебрального кровотока и ИМР на фоне инфузии симпатомиметиков

Показатели церебрального кровотока и ИМР на фоне инфузии симпатомиметиков


* Отличие от исходных значений при р< 0,05


Обсуждение


  В ходе исследования установлено, что реализация симпатомиметической стимуляции системной гемодинамики начинается с момента ослабления ауторегуляция мозгового кровотока, который соответствует периоду умеренного повышения внутричерепного давления (>15 мм рт.ст.). По мере исчерпания резерва ауторегуляции симпатомиметики оказывают влияние на увеличение линейной скорости мозгового кровотока и способствуют повышению церебрального перфузионного давления. Это влияние реализуется по-разному в зависимости от уровня внутричерепного давления: в диапазоне умеренно высокого (15-20 мм рт.ст.) за счет повышения периферического сопротивления внецеребральных сосудов. Препаратом выбора для достижения желаемого уровня ОПСС является мезатон.

  В последующем в диапазоне ВЧД 21-30 мм рт. ст. повышение ЦПП достигается благодаря повышению ударного выброса. При этом реализуются кардиотонические эффекты адреналина или допмина.

  При ВЧД свыше 30 мм рт. ст. симпатомиметическая поддержка только усиливает периферическое сопротивление все сосудистой (в том числе, церебральной) системы без положительного эффекта на ЦПД, что объясняется полным исчерпанием всех механизмов ауторегуляции и, в целом, системы церебральной защиты. С практической точки зрения, на этом этапе прогрессирования ВЧД эффективна только нейрохирургическая коррекция в виде декомпрессивной краниотомии, способная восстановить краниоспинальный комплайнс и предотвратить падение церебрального перфузионного давления.

  Отсутствие корреляции между изменениями САД, ЦПД, СИ и внутричерепного давления [18] (Таб. 8) доказывает идею о том, что величина ВЧД определяется характером церебрального повреждения. Корреляция возникнет при низком САД и будет отрицательной, так неадекватное САД приведет к снижению ЦПД, провоцирующему вторичному росту ВЧД за счет усиления ишемического отека и увеличению объема внутричерепного содержимого.

Таблица 8

Корреляция между ЦПД, САД, CИ при внутричерепного давления на фоне фармакологической пробы с симпатомиметиками

Корреляция между ЦПД, САД, CИ при внутричерепного давления на фоне фармакологической пробы с симпатомиметиками


  Также мы можем сделать вывод, что как ОПСС, так и СИ являются двумя независимыми составляющими, обеспечивающими поддержание адекватного перфузионного давления. Казалось бы, эта сентенция противоречит физиологическому механизму сосудистого комплайнса, когда в ответ на повышение САД происходит церебральная вазоконстрикция, приводящая к снижению церебральной фракции крови и соответствующему ВЧД. Но все дело в том, что при снижении ауторегуляции (сниженный КО) этот механизм утрачивается, что подтверждено клиническими исследованиями, например, у пациентов с ЧМТ [19].

  Несмотря на сохраняющуюся неопределенность в решении проблемы, некоторые заключения по выполненному этапу исследования можно сформулировать:

1. Корреляция параметров центральной и церебральной гемодинамики не однородна у больных с разным уровнем ВЧГ.

2. Компенсаторная роль увеличения ЦПД путем симпатомиметической стимуляции как компонента церебральной защиты реализуется в зависимости от уровня внутричерепного давления сначала повышением общего периферического сопротивления, затем сердечного индекса, но исчерпывается на уровне ВЧД>30ммHg.

3. Симпатомиметики способствуют увеличению мозгового кровотока без нарушения цереброваскулярной реактивности, являются эффективной мерой профилактики развития вторичной церебральной ишемии у больных с внутричерепной гипертензией.

  На последующем этапе исследования предстоит уточнить значение объема и качественного состава инфузионной терапии в обеспечении контроля среднего артериального давления при внутричерепной гипертензии у больных с синдромом острой церебральной недостаточности.


Список литературы


1. А.А. Белкин. Патогенетическое понимание системы церебральной защиты при внутричерепной гипертензии и пути ее клинической реализации у больных с острой церебральной недостаточностью. Интенсивная терапия №3 (7), 2006г, с. 127-134.

2. Ploughmann J., Astrup J., Pedersen J. et al. Effect of stable xenon inhalation on intracranial pressure during measurement of cerebral blood flow in head injury. J. Neurosurg. - 1994.- Vol. 81. - P.822-828.

3. Giller CA, Ratcliff B, Berger B, Giller A. An impedance index in normal subjects and in subarachnoid hemorrhage. Ultrasound Med Biol. 1996;22(4):373-82.

4. I. K. Moppett, M. J. Wild, R. W. Sherman, J. A. Latter, K. Miller and R. P. Mahajan Effects of ephedrine, dobutamine and dopexamine on cerebral haemodynamics: transcranial Doppler studies in healthy volunteers British Journal of Anaesthesia, 2004, Vol. 92, No. 1 39-44

5. E W Lang Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow.Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2003;74:1053-1059

6. Зислин Б.Д.,Чистяков А.В. Мониторинг дыхания и гемодинамики при критических состояниях.Екатеринбург; Сократ,2006,гл.7,с164-168.

7. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН, Екатеринбург, 2004, с

8. Aslid R, Lindengaard KF. Cerebral hemodynamics. In: Aaslid R (ed) Transcranial Doppler sonography. Springer, Vienna New York, 1986, pp 60-85.

9. Peter Smielewski Assessment of Cerebral Autoregulation Using Carotid Artery Compression Stroke. 1996;27:2197-2203

10. Czosnyka M, Piechnik S, Richards H, Kinesiatrics P, Smileless P, and Pickard J. Contribution of mathematical modeling to the interpretation of the bedside tests of cerebrovascular autoregulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 63: 721-731, 1997.[Abstract/Free Full Text]

11. Свистов Д.В., Парфенов В.Е., Храпов К.Н. "International symposium on Doppler and Intraoperative Monitoring" - St.Peterburg,1995,p.56

12. Семенютин В.Б., Свистов Д.В. Методы оценки pегуляции мозгового кровотока в нейрохирургии Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург, Россия. Военно-медицинская академия им. С.М.Кирова, Санкт-Петербург, Россия.

13. Czosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, et al. Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured patients. Stroke 1996;27:1829-34.[Abstract/Free Full Text]

14. Piechnik SK, Yang X, Czosnyka M, et al. The continuous assessment of cerebrovascular reactivity: a validation of the method in healthy volunteers. Anesth Analg 1999; 89: 944-9.

15. Schmidt EA, Piechnik SK, Smielewski P, et al. Symmetry of cerebral hemodynamic indices derived from bilateral transcranial Doppler. J Neuroimaging 2003; 13: 248-54.[Medline]

16. Czosnyka M, Smielewski P, Piechnik S, et al. Hemodynamic characterisation of intracranial pressure plateau waves in head-injured patients. J Neurosurg 1999; 91: 11-9.[ISI][Medline]

17. Lang EW, Lagopoulos J, Griffith J, et al. Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 1053-9. [Abstract/Free Full Text]

18. Lang EW, Chesnut RM. A bedside method for investigating the integrity and critical thresholds of cerebral pressure autoregulation in severe traumatic brain injury patients. Br J Neurosurg 2000;14:117-26. [CrossRef] [Medline]

19. E W Lang Cerebral vasomotor reactivity testing in head injury: the link between pressure and flow.Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 2003;74:1053-1059




Похожие статьи :