Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal   |||   на главную | карта сайта | обратная связь   |||    
журнал Интесивная терапия - полнотекстовые статьи, обзоры, форум
О НАС |
ЖУРНАЛ |
ДЛЯ ВРАЧЕЙ |
АВТОРАМ |
ПАРТНЕРЫ |
|| №3 - 2006
|| Архив журнала
|| Рубрики и разделы
|| Подписка на журнал
|| Редколлегия
|| Контактная информация
|| Редакционная политика
|| Партнеры журнала
ПОИСК НА САЙТЕ ||
введите ключевое слово или фразу для поиска
Партнеры сайта :

, ,

Книги по Анестезиологии и Реаниматологии (mmbook.ru):

Автор: Зильбер А.П., год издания: 2006, 568 страниц с илл.

В трёх томах. Автор: Морган Дж. Эдвард, год издания: 2004, 360+360+304 страниц с илл.

Под ред. Полларда Б.Дж. Перевод с англ., под общ. ред. Колотилова Л.В.,Мальцева В.В., год издания: 2006, 912 страниц с илл.

Автор: Рагимов А.А., год издания: 2005, 156 страниц.

Автор: Рафмелл Д.П.,.Нил Д.М, Вискоуми К. М., перевод с англ., под общ. ред. Зильбера А.П., Мальцева В.В., год издания: 2007, 272 страниц с илл.

Обновлен раздел ссылки. В разделе размещены ссылки на поисковые системы и каталоги, профессиональные медицинские серверы, тематические ресурсы, посвященные различным областям медицины критических состояний, медицинские журналы, общества и ассоциации специалистов, сайты медицинских учереждений
Вопросы и предложения просьба присылать на адрес icj@mail.ru

||| N3 - 2006 г.

Новые подходы к респираторной терапии острой церебральной недостаточности


Б.Д. Зислин, Д.В. Почепко, А.А. Белкин


Борис Давидович Зислин,
Доктор медицинских наук,
зам.главного врача МУ ГКБ № 40, Екатеринбург
E-mail: zislin@gkb40.ur.ru








Резюме

  Одной из ключевых проблем интенсивной терапии острой церебральной недостаточности является преодоление внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В настоящее время эта проблема решается несколькими путями: дегидратацией, хирургической декомпрессией, воздействием на ауторегуляцию Представляется актуальным обсудить малоизученные вопросы этой проблемы, касающиеся цереброваскулярных эффектов ИВЛ, а также вопросы, вызывающие оживленную дискуссию, касающиеся роли гипервентиляции в коррекции ВЧГ. Обсуждение этих вопросов представляется важным в связи с тем, что их решение оказывает решающее влияние на формулирование дифференцированных показаний к режимам и способам респираторной поддержки. Всего проведено 391 исследование мозгового кровотока у 129 пациентов с острой церебральной недостаточностью (2 - 11 баллов по шкале Glasgow). В том числе при черепно-мозговой травме - 41, при инсультах - 22, при токсико-метаболических повреждениях - 34, при постгипоксической энцефалопатии - 32.Результаты проведенных исследований позволяют утверждать, что причины нарушений мозгового кровотока у больных с острой церебральной недостаточностью, в комплексной терапии которых использовалась ИВЛ, не связаны с газовым составом крови, а зависят от других причин. Наиболее благоприятные условия для церебральной гемодинамики возникают при использовании ВЧ ИВЛ. Только при этом варианте искусственной вентиляции сохраняется связь системной гемодинамики с резервом дилятации, важнейшим фактором, регулирующим церебральный кровоток. Вариант SIMV по своим цереброваскулярным эффектам занимает промежуточное положение между ВЧ ИВЛ и CMV.

Ключевые слова: внутричерепная гипертензия, респираторная поддержка, мозговой кровоток, высокочастотная вентиляция легких.



  Одной из ключевых проблем интенсивной терапии острой церебральной недостаточности является преодоление (предупреждение прогрессирования) внутричерепной гипертензии (ВЧГ). В настоящее время эта проблема решается несколькими путями: дегидратацией, хирургической декомпрессией, воздействием на ауторегуляцию церебральной гемодинамики, в частности - использование режима гипервентиляции при ИВЛ. Выбор метода коррекции ВЧГ в каждом конкретном случае зависит от генеза нарушений периферического кровообращений мозга.

  Несколько предварительных замечаний.
  Эффективность церебрального кровообращения во многом зависит от сопротивления пиально-капиллярного русла. На периферическое сопротивление церебральному кровотоку оказывают влияние вазогенные и экстравазальные факторы.

  Вазогенные факторы составляют основу ауторегуляции церебральной гемодинамики. Наиболее важным из них является изменение тонуса резистивных сосудов пиально-капиллярной системы, что реализует так называемый миогенный механизм ауторегуляции. Благодаря этому при снижении системного давления происходит расширение сосудов капиллярно-пиального русла и таким образом сохраняется стабильность церебрального перфузионного давления. Физиологическим антиподом вазодилатации является вазоконстрикция, проявляющаяся при значительном повышении системного давления. Смысл этой реакции в том, чтобы уберечь мозг от гиперемии, которая может спровоцировать вазогенный отек. Другим стимулом для изменения тонуса в капиллярно-пиальной системе является углекислота. Снижение ее содержания (гипокапния) приводит к вазоконстрикции, а повышение концентрации (гиперкапния) к вазодилатации. Основным экстравазальным фактором, влияющим на динамику периферического сопротивления, является давление, генерируемое несосудистыми компонентами внутричерепного содержимого (мозговое вещество, спинномозговая жидкость, свободные пространства черепа), клиническим эквивалентом которого является внутричерепное давление (ВЧД). Как вазогенный, так и экстравазальный факторы могут вызывать повышение периферического сопротивления (вазоконстрикцию). Однако, если вазогенный механизм является компенсаторной реакцией на гиперперфузию мозга и защищает его от избыточного кровенаполнения, то экстравазальный механизм неизбежно сопровождается ишемией мозговой ткани, вплоть до полной остановки кровотока. Очевидно, что выяснение генеза нарушений периферического кровообращения мозга является важным фактором в выборе лечебной тактики при внутричерепной гипертензии.

  Оценить генез этих нарушений позволяет транскраниальная доплерография, в частности, регистрация основных ее параметров, позволяющих получить информацию о состоянии ауторегуляции мозгового кровотока: средней линейной скорости кровотока (Vm), пульсационного индекса (Pi), отражающего уровень сопротивления пиально-капиллярной системы и коэффициента овершута (КО), указывающего на состояние резерва дилятации этой системы. Так, по нашим данным, уменьшение скорости кровотока до 40 см/с, увеличение периферического сопротивления до 1,6 в сочетании со снижением резерва вазодилатации до 1,13 указывает на истощение процессов ауторегуляции мозгового кровотока и на преобладание экстравазального механизма внутричерепной гипертензии.

  Воздействие респираторного компонента интенсивной терапии направлено, в основном, на вазогенные (ауторегуляторные) механизмы коррекции ВЧГ. В этом плане представляется актуальным обсудить малоизученные вопросы этой проблемы, касающиеся цереброваскулярных эффектов ИВЛ, а также вопросы, вызывающие оживленную дискуссию, касающиеся роли гипервентиляции в коррекции ВЧГ. Обсуждение этих вопросов представляется важным в связи с тем, что их решение оказывает решающее влияние на формулирование дифференцированных показаний к режимам и способам респираторной поддержки.

Материал и методы исследования


  Основным методом исследования церебральной гемодинамики была транскраниальная доплерография (ТКДГ).

  Всего проведено 391 исследование мозгового кровотока у 129 пациентов с острой церебральной недостаточностью (2 - 11 баллов по шкале Glasgow). В том числе при черепно-мозговой травме - 41, при инсультах - 22, при токсико-метаболических повреждениях - 34, при постгипоксической энцефалопатии - 32.

  Всем пациентам проводилась традиционная интенсивная терапия в условиях различных способов респираторной поддержки: контролируемой механической вентиляции (CMV) - 303 исследования, синхронизированной вспомогательной вентиляции (SIMV) - 48, высокочастотной струйной вентиляции (HFJV) - 18 и спонтанной вентиляции - 22 исследования. Во всех случаях поддерживалась близкая к нормальной оксигенация артериальной крови (SpO2 - 96-99%). Напряжение CO2 было различным. В 38 случаях наблюдалась выраженная гипокапния (РаCO2 - 23.6±0.41 мм Hg), в 127 случаях - умеренная гипокапния (РаCO2 - 31.1±0.19 мм Hg), в 177 случаях - нормокапния (РаCO2 - 39.1±0.2 мм Hg) и в 49 случаях - гиперкапния (РаCO2 - 53.9±1.54 мм Hg).

  У всех пациентов в момент исследования значение гамотокрита было в пределах нормальных величин (0,40-0,44).

  Исследование осуществлялось портативным аппаратом "Companion" (Nicolet, USA) с программой мониторинга. Использовался датчик для диагностического исследования (2 Мгц) и специальный датчик такой же частоты для мониторинга.

  Регистрировались: средняя линейная скорость мозгового кровотока (Vm в см/с), пульсационный индекс (Pi), отражающий гидродинамическое сопротивление пиально-капиллярных сосудов мозга, и коэффициент овершута (КО), характеризующий способность (резерв) дилатации пиально-капиллярных сосудов.

  Пульсационный индекс рассчитывался по формуле:

Pi = (Vs - Vd) · Vm-1, где

  Vs и Vd - систолическая и диастолическая скорости, Vm - средняя линейная скорость мозгового кровотока.

  Резерв дилатации пиально-капиллярных сосудов определялся с помощью каротидного компрессионного теста [1, 2, 3] и рассчитывался по формуле:

КО = V2 /V1, где

  V1 - средняя скорость кровотока (исходная) до компрессии ипсилатеральной общей сонной артерии,
  V2 - средняя скорость первого-второго пиков допплерограммы после прекращения компрессии.


  Рассчитывались также величины церебрального перфузионного (СРР) и внутричерепного (ICP) давления [4]:

CPP=АДs · Vm.· Vs-1 где,

  АДs - систолическое артериальное давление, Vm - средняя линейная скорость мозгового кровотока, Vs - систолическая линейная скорость мозгового кровотока.

ICP= АДm · Ri · Vm-1,

  где АДm - среднее артериальное давление, Ri - индекс резистивности Pourcelot определялся по формуле (Vs-Vd) · Vs-1.

  Цифровой материал обрабатывался в соответствии с правилами описательной статистики с расчетом средней величины и стандартной ошибки (M±m). Корреляционный анализ взаимодействия параметров гидродинамического сопротивления пиальных сосудов (Pi), резерва дилятации (КО) и церебрального перфузионного давления (СРР), которое рассматривалось нами как параметр системной гемодинамики, проводился с расчетом коэффициентов корреляций Пирсона при линейной зависимости изучаемых параметров и коэффициентов ранговой корреляции Спирмена при отсутствии линейной зависимости. Характер зависимости определяли на основании анализа уравнений регрессии. Достоверными признавались различия при Р<0.05. В целях повышения достоверности выявленных фактов и их комментариев мы посчитали целесообразным ориентироваться на анализ только сильных (тесных) корреляционных связей, которые выражались величинами коэффициентов корреляции от уровня 0,5 и выше.

Обсуждение результатов исследования


  При изучении проблемы респираторной терапии острой церебральной недостаточности основное внимание было обращено на разрешение двух вопросов: влияние на церебральную гемодинамику различных режимов искусственной вентиляции (гипер, нормовентиляция) и различных способов дыхания (спонтанное дыхание, контролируемая механическая вентиляция, синхронизированная вспомогательная вентиляция и высокочастотная струйная вентиляция).

1. Церебральная гемодинамика при различном уровне РаСО2.

  С того времени, как R. Aaslid [5] описал метод ТКДГ, не прекращаются дискуссии о целесообразности применения гипервентиляции для преодоления ВЧГ. Некоторые исследователи [6, 7] видят в ней реальный путь если не для преодоления, то, во всяком случае, для предупреждения прогрессирования внутричерепной гипертензии. Наши данные не подтверждают этого мнения (таб. 1).

Таблица 1

Параметры ауторегуляции церебральной гемодинамики при различном уровне напряжении СО2 в артериальной крови

Углекислотный гомеостаз крови Параметры (M±mx)
РаСО2 Vm Pi KO
Здоровые люди (n=723) ** 39,3±0,26 62,0±0,4 0.83±0.004 1,32±0,003
Гипокапния выраженная (n=38) *23.6±0.41 66.3±4.34 *1.39±0.19 *1.29±0.01
Гипокапния умеренная (n=127) *31.1±0.19 *70.1±3.31 *1.24±0.1 *1.26± 0.01
P1 <0.001     <0.001
Нормокапния (n=177) 39.1±0.2 *74.7±2.68 *1.41±0.3 *1.23±0.01
P1 <0.001     <0.001
P2 <0.001     <0.05
Гиперкапния (n=49) *53.9±1.54 73.7±5.87 *1.37±0.15 *1.19±0.02
P1 <0.001     <0.001
P2 <0.001     <0.001
P3 <0.001      


P1 - достоверность различий с группой выраженной гипокапнии
P2 - достоверность различий с группой умеренной гипокапнии
P3 - достоверность различий с группой нормокапнии
* - достоверность различий с группой здоровых людей
** - Данные, полученные нашим сотрудником А.М. Алашеевым.

  Анализ материалов, приведенных в таблице, заставляет придти к заключению, что режим вентиляции и связанный с ним углекислотный статус крови не влияют на динамику таких параметров как периферическое сопротивление и скорость кровотока. Достоверно различаясь с показателями здоровых людей, они не различаются между собой.

  Более того, при нормокапнии и гиперкапнии активность процессов ауторегуляции, направленных на снижение периферического сопротивления пиально-капиллярной системы, проявляются в большей степени, чем при обоих режимах гипервентиляции, что в определенной степени является доказательством более выраженного сосудистого эффекта данных режимов, чем гипервентиляции. Это подтверждается достоверно более низкими величинами резерва дилятации при нормо- и гиперкапнии.

  Нам могут возразить, что в наших наблюдениях гипервентиляция не проявила ожидаемого эффекта в связи с выраженной энцефалопатией (3-4 балла по шкале Glasgow), при которой резервы ауторегуляции церебральной гемодинамики исчерпаны, а в основе расстройств периферической гемодинамики лежит экстравазальная компрессия. Однако, это возражение опровергается результатами сравнительного анализа ТКДГ параметров, у больных с тяжестью энцефалопатии, соответствующей 3-4 баллам и 6-7 баллам по шкале Glasgow. У больных, независимо от степени тяжести энцефалопатии, выявленные нами закономерности подтверждаются в полной мере.

  Может быть выдвинуто еще одно возражение. Существует мнение [6, 7], что специфические эффекты гипокапнии проявляются только в начале (1 сутки) проведения гипервентиляции. В дальнейшем этот эффект нивелируется. Это возражение также опровергается результатами проведенных нами сравнительных исследований Pi и КО в 0-1, 2-3 и 4-10 сутки ИВЛ. Эти данные составили, соответственно: 1,31±0,12 и 1,28±0,02 в 0-1 сутки, 1,55±0,28 и 1,25±0,03 в 2-3 сутки и 1,02±0,11 и 1,32±0,04 в 4-10 сутки. Достоверных различий ни в показателе периферического сопротивления, ни в параметре резерва дилятации не выявлено.

  Таким образом, приходится констатировать, что у наблюдаемых больных мы не обнаружили значимого сосудистого эффекта, который обычно приписывается гипервентиляции. Следовательно, мы не можем рекомендовать этот режим для использования в программах интенсивной терапии, тем более что сама по себе гипокапния сопровождается весьма серьезными отрицательными эффектами. Отметим только несколько из них. Алкалоз, который неизменно сопровождает гипокапнию, приводит к гипокалиемии со всеми ее негативными гемодинамическими эффектами. Алкалоз сопровождается повышением сродства (аффинитета) гемоглобина к кислороду, что затрудняет его транспорт к митохондриям клеток. Наконец, алкалоз, снижая чувствительность дыхательного центра к гуморальным регуляторам дыхательного акта, может затруднить процесс восстановления спонтанного дыхания после прекращения действия лекарственной миоплегии.

  Результаты проведенных исследований, позволяют утверждать, что причины нарушений мозгового кровотока у больных с острой церебральной недостаточностью, в комплексной терапии которых использовалась ИВЛ, не связаны с газовым составом крови, а зависят от других причин. Можно предположить, что они обусловлены особенностями биомеханики дыхания при ИВЛ.

2. Церебральная гемодинамика при различных способах респираторной поддержки.

  В настоящее время накоплен весьма обширный материал, посвященный воздействию ИВЛ на системную гемодинамику, которое не ограничивается только влиянием газового состава крови. Ни у кого не вызывает сомнений зависимость сосудистого тонуса от биомеханических эффектов ИВЛ. Что касается работ о цереброваскулярных эффектах ИВЛ, то имеются лишь немногочисленные исследования, посвященные этой проблеме [8] и их явно недостаточно для того, чтобы сформировались определенные взгляды на данный аспект. Практически не изучены цереброваскулярные эффекты высокочастотной струйной вентиляции легких (ВЧ ИВЛ). За исключением нескольких исследований, указывающих на снижение внутричерепного давления при замене традиционной вентиляции на ВЧ ИВЛ [9, 10], и замечания И.В. Молчанова о том, что при черепно-мозговой травме в условиях ВЧ ИВЛ внутричерепное давление повышается [11], каких-либо работ нам не встретилось. Вот почему вопрос о взаимоотношении вентиляции и мозгового кровотока в нейрореаниматологии следует признать весьма актуальным. Особый интерес представляет изучение особенностей ауторегуляции церебральной гемодинамики в условиях различных способов вентиляции легких.

  Результаты статистической обработки нашего материала представлены в таблице 2.

Таблица 2

Параметры церебральной и системной гемодинамики при различных вариантах респираторной поддержки

Вариант вентиляции Параметры
РаСО2 мм рт.ст. ICP мм рт.ст. Vm см/с Pi KO CPP мм рт.ст.
SB (n=22) 34.8±1.6 21.6±0.7 50,1±3,9 1,22±0,05 1,39±0,03 70,4±2,6
CMV (n=303) 35.2±0.8 28.6±0.7 51,1±1,4 1,84±0,1 1,28±0,01 67,4±1,3
P1   <0.001   <0.001 <0.001  
SIMV (n=48) 35.1±1.4 31.7±1.7 52,6±4,1 1,60±0,1 1,23±0,02 68,0±2,8
P1   <0.001   <0.001 <0.001  
P2            
HFJV (n=18) 34.7±1.9 18.8±4.9 57,8±7,1 1,39±0,2 1,36±0,01 64,1±6,1
P1            
P2   <0.002   <0.05 <0.001  
P3   =0.002     <0.001  


P1 - достоверность различий с вариантом SB;
P2 - достоверность различий с вариантом CMV;
P3 - достоверность различий с вариантом SIMV.

  Анализ этих материалов позволяют сформулировать несколько положений.

  Прежде всего, необходимо отметить, что наши исследования проводились у больных с внутричерепной гипертензией. Средние величины ВЧД (ICP) всего массива составили 25,2±1,9 мм Hg.

  При нормальном углекислотном статусе крови, церебральном перфузионном давлении и несколько сниженных, но достоверно неразличающихся величинах средней скорости мозгового кровотока, при спонтанной (SB) и высокочастотной (HFJV) вентиляции отмечается достоверно более низкий уровень сопротивления пиальных сосудов (Pi), более высокий показатель резерва дилятации (КО) и более низкое внутричерепное давление (ICP). Этот факт свидетельствует о том, что при данных способах вентиляции процессы церебральной перфузии протекают в наиболее благоприятных условиях, а сохраненный дилятационный резерв, контролируя периферическое сопротивление мозговых капилляров, препятствует возникновению выраженного спазма и ишемии мозга, которая является одним из факторов прогрессирования отека мозговой ткани. Возможно, этим и можно объяснить относительно низкий уровень внутричерепной гипертензии при данных вариантах вентиляции.

  При обоих вариантах традиционной ИВЛ отмечаются выраженные нарушения перфузии, сопровождающиеся значительным увеличением сопротивления сосудов пиально-капиллярной системы (спазм) и существенно израсходованным резервом дилятации. Неудивительно, что в данной ситуации имеет место более выраженная церебральная гипертензия.

  Обращает на себя внимание отсутствие достоверных различий в параметрах церебральной гемодинамики при спонтанной вентиляции и ВЧ ИВЛ. Данный факт может найти себе объяснение, если принять во внимание близость биомеханических эффектов этих вариантов вентиляции: низкие величины пикового, среднего давления в дыхательных путях и транспульмонального давления, отсутствие значительной стимуляции барорецепторов, заложенных в легких, легочной артерии и сердце [12, 13]. Создается впечатление о серьезных преимуществах ВЧ ИВЛ над другими способами механической вентиляции легких во влиянии на церебральную гемодинамику при внутричерепной гипертензии. Однако, для окончательного суждения об указанных преимуществах ВЧ ИВЛ этих данных недостаточно, т.к. они не учитывают одного из важных аспектов этой проблемы - взаимосвязи церебральной и системной гемодинамики.

  Для выяснения таких взаимосвязей мы провели корреляционный анализ частотных параметров мозгового кровотока между собой и с церебральным перфузионным давлением (CCP), которое до некоторой степени отражает влияние системной гемодинамики (таб. 3).

Таблица 3

Коэффициенты корреляции параметров церебральной и системной гемодинамики

Параметры Вариант вентиляции
SB (n=22) CMV (n=303) SIMV (n=48) HFJV (n=18)
Pi KO -0,5 (P<0.04)   -0,5 (P<0.001) -0,5 (P<0.03)
CPP Pi   -0,7 (P<0.001) -0,7 (P<0.001) -0.7 (P<0.007)
KO       0,6 (P<0.007)




  Из материалов, представленных в таблице 3 видно, что при спонтанной вентиляции отмечается тесная корреляционная связь (r= 0,5) периферического сопротивления пиальных сосудов (Pi) и резерва дилятации (KO) и отсутствие связей параметров мозгового кровотока и системной гемодинамики (CPP), что может являться свидетельством существования автономности мозгового кровообращения.

  При ВЧ ИВЛ также сохраняется связи периферического сопротивления и резерва дилятации, но, в отличие от спонтанной вентиляции, имеются весьма тесные корреляционные связи церебрального перфузионного давления (CPP) как с периферическим сопротивлением (r= -0.7), так и с резервом дилятации (r=0.6). Иначе говоря, при ВЧ ИВЛ автономность регуляции мозгового кровотока сочетается также с взаимовлиянием системной гемодинамики.

  При варианте CMV ауторегуляция мозгового кровотока существенно угнетена. Корреляционные связи Pi и КО отсутствуют (r=0.2). Отсутствуют корреляционные связи системной гемодинамики и с резервом дилятации. Сохраняется лишь тесная связь CPP с Pi (r= -0,7).

  При варианте SIMV отмечается аналогичное CMV взаимовлияние параметров ауторегуляции мозгового кровотока и системной гемодинамики, однако, при этом варианте вентиляции сохраняется тесная связь параметров мозгового кровотока (r= -0,5), что свидетельствует о сохранении ауторегуляции церебрального кровообращения.

  Представляется интересной попытка клинической оценки полученных данных. Негативные эффекты способа CMV общеизвестны. Мы уже указывали [12], что биомеханические особенности вентиляции оказывают существенное влияние на состояние системной гемодинамики. При режиме CMV (относительно высокие величины пикового и среднего давления в дыхательных путях, а также транспульмонального давления), создаются неблагоприятные условия для венозного возврата, что может сопровождаться депрессией сердечного выброса.

  Если принять во внимание отмеченное нами при этом способе ИВЛ, депрессию ауторегуляции мозгового кровотока и сохраненную отрицательную связь CPP c Pi, то можно предположить следующую реальную ситуацию. Снижение сердечного выброса приведет к снижению церебрального перфузионного давления, что обусловит возникновение спазма пиальных сосудов (отрицательная корреляционная связь CPP c Pi), а резерв дилятации не будет реагировать на повышение тонуса пиальных сосудов (отсутствие связи КО и Pi). При такой ситуации нетрудно представить себе степень тяжести нарушений мозгового кровотока.

  Высокочастотная вентиляция лишена негативных явлений, присущих традиционной вентиляции. При наличии сохраненного или увеличенного сердечного выброса появляется больше шансов сохранить церебральную перфузию. В этих условиях может возникнуть другая ситуация. Повышение CPP при увеличенном сердечном выбросе будет сопровождаться снижением тонуса пиальных сосудов (отрицательная связь CCP-Pi), однако, повышение резерва дилятации (положительная связь CPP-KO) и наличие сохраненных связей параметров ауторегуляции сможет предупредит гиперперфузию мозга.

  В последнее время появились интересные данные, касающиеся процессов адаптации системной гемодинамики на стрессовое воздействие при ВЧ ИВЛ и традиционной вентиляции [14]. Исследуя спектральные характеристики вариабельности основных гемодинамических параметров, авторы показали, что при ВЧ ИВЛ ауторегуляция гемодинамики достоверно реагирует повышением общей плотности (мощности) спектра параметров сердечного выброса, что расценивается как активное включение адаптационных процессов. Нельзя исключить, что именно этот фактор является одной из причин благоприятного гемодинамического статуса при ВЧ ИВЛ.

  Однако, положительно оценивая цереброваскулярные эффекты ВЧ ИВЛ, нельзя не учитывать ее недостатков, правда не связанных с проблемой церебрального кровообращения. Недостатки этого способа вентиляции обусловлены конструктивными особенностями аппаратуры: недостаточным качеством кондиционирования дыхательной газовой смеси, что может привести к высыханию слизистой бронхов, повышенной концентрацией кислорода в инспираторном газе, способствующей повреждению паренхимы легких. Имеются некоторые другие менее серьезные недостатки.

  Следует подчеркнуть, что в современных ВЧ респираторах, в частности, в модели JV-100 Zisline фирмы "Тритон электроникС" (Екатеринбург) и аналогичных респираторах некоторых других фирм: Monsoon (Acutronic, Швейцария), Bunell, (США) большинство этих недостатков устранено.

  В модели JV-100 полноценное кондиционирование газовой смеси позволяет проводить безопасную многосуточную вентиляцию. В этом мы убедились на собственном опыте при проведении 6-ти суточной непрерывной ВЧ вентиляции с ежедневным бронхоскопическим контролем, который показал отсутствие негативного влияния вентиляции на слизистую оболочку бронхов. Усовершенствованный коннектор респиратора позволил ограничить инспираторную концентрацию кислорода до безопасного уровня, составляющего 50-60%. Все это существенно повысило эксплутационные качества ВЧ респираторов. А если к этому добавить еще общеизвестные преимущества ВЧ ИВЛ, связанные с гемодинамическими эффектами, адекватной оксигенацией в случаях, когда традиционная вентиляция оказывается несостоятельной, легкой адаптацией больного к респиратору при восстановлении спонтанной вентиляции, возможностью санации бронхиального дерева без прекращения вентиляции, то станет очевидной необходимость широкого внедрения этого способа ИВЛ в комплекс респираторной поддержки у нейрореанимационных больных.

  В качестве примера благоприятного влияния ВЧ ИВЛ на церебральный кровоток у больных с острой церебральной недостаточностью можно привести протокол мониторинга церебральной гемодинамики больной Р. 55 лет, (ист. б-ни № 14948). Пациентка находилась на лечении в нейрохирургическом корпусе ГКБ №40 по поводу острой церебральной недостаточности (9 баллов по шкале Glascow), обусловленной субарахноидальным паренхимотозным кровотечением из аневризмы сосудов головного мозга. Исследование проводилось на фоне седативной терапии (сибазон 20 мг + ГОМК 4 гр). Регистрация ВЧД осуществлялась инвазивным методом с использованием субдурального датчика "Сodman" (США). Респираторная поддержка осуществлялась двумя способами: ИВЛ с контролем по давлению (PCV) и с помощью струйной высокочастотной вентиляции (HFJV). Регистрация параметров гомеостаза проводилась последовательно при обоих режимах ИВЛ спустя 2 часа от начала включения соответствующего режима. Кроме того, внутричерепное давление регистрировалось во время и после прекращения санации дыхательных путей (активная аспирация бронхиального содержимого). Данные мониторинга гомеостаза больной Р. представлены в таб. 4.

Таблица 4

Протокол мониторинга больной Р.

Сравнительный анализ состояния внимания у пациентов 1-ой группы


  Материалы, представленные в таб. 4, свидетельствуют о том, что подключение ВЧ ИВЛ сопровождается снижением более чем на 25% сопротивления пиально-капиллярного русла и более чем в 1,5 раза внутричерепного давления. Обращают на себя внимание также более короткие сроки нормализации ВЧД после его резкого увеличения во время санации дыхательных путей.

  Результаты наших исследований позволяют утверждать, что использование ВЧ ИВЛ в качестве респираторной поддержки при острой церебральной недостаточности, сопровождающейся внутричерепной гипертензией, имеют несомненные преимущества перед традиционными методами ИВЛ. Основными из них являются сохранение активной ауторегуляции мозгового кровообращения, способствующее стабилизации внутричерепного давления на более низком уровне.

3. Дифференцированные показания к респираторной терапии острой церебральной недостаточности.

  При разработке протокола респираторной терапии острой церебральной недостаточности должны быть учтены следующие, основанные на результатах наших исследований, положения:

  - При спонтанной вентиляции проявляется автономность ауторегуляции мозгового кровотока (относительная независимость от системной гемодинамики). Отсюда следует, что пока она сохранена, мозговая гемодинамика защищена от сдвигов в системном кровообращении. Однако, при истощении ауторегуляции, что нередко наблюдается при выраженной церебральной гипертензии, мозговой кровоток остается незащищенным. Поэтому использовать этот вариант вентиляции можно лишь при умеренной внутричерепной гипертензии, не превышающей 20-25 мм рт.ст.;

  - При варианте CMV возникают условия, когда при практически отсутствующей ауторегуляции мозгового кровотока и незначительного влияния на нее системной гемодинамики, церебральное кровообращение остается незащищенным от различных колебаний системной гемодинамики. Поэтому данный вариант респираторной поддержки не должен применяться у больных с церебральной недостаточностью;

  - Наиболее благоприятные условия для церебральной гемодинамики возникают при использовании ВЧ ИВЛ. При этом варианте респираторной поддержки имеет место как сохраненная ауторегуляция мозгового кровотока, так и весьма тесная связь ее параметров с системной гемодинамикой. Следует отметить, что только при этом варианте искусственной вентиляции сохраняется связь системной гемодинамики с резервом дилятации, важнейшим фактором, регулирующим церебральный кровоток;

  - Вариант SIMV по своим цереброваскулярным эффектам занимает промежуточное положение между ВЧ ИВЛ и CMV. Достоинством этого варианта является сохранившаяся ауторегуляция мозгового кровообращения. По-видимому, как-то сказались биомеханические эффекты спонтанной вентиляции, которая присутствует при этом варианте. И хотя по числовым значениям параметров мозгового кровотока SIMV достоверно не различается с CMV, однако, наличие сохраненной ауторегуляции церебральной гемодинамики в этом варианте вентиляции делает его более предпочтительным в сравнении с режимом CMV.

  Суммируя приведенные выше соображения, можно сформулировать основные подходы, определяющие показания к респираторной терапии при острой церебральной недостаточности, сопровождающей внутричерепной гипертензией.

  1. Независимо от способа вентиляции, респираторная поддержка должна проводиться в режиме нормовентиляции.

  2. При неповрежденных легких и сохраненном адекватном дыхании в условиях умеренной ВЧГ у некоторых больных может быть сохранена спонтанная вентиляция. Однако, в этих случаях необходимо обеспечить особо тщательный и полноценный мониторинг механики дыхания и газообменной функции легких.

  3. При отсутствии адекватной спонтанной вентиляции необходимо использовать вариант SIMV, либо, при наличии современного ВЧ респиратора, вариант HFJV.

  4. При отсутствии возможности сохранения спонтанного дыхания (судорожный синдром, патологические варианты спонтанного дыхания) приходится осуществлять респираторную поддержку в варианте CMV в условиях глубокой седации или применения мышечных релаксантов, т.к. ни один из существующих вариантов ИВЛ, даже ВЧ ИВЛ, не обеспечивает синхронизации больного с респиратором. Однако, учитывая указанные преимущества высокочастотной вентиляции, предпочтение следует отдать этому варианту ИВЛ.

  5. У больных с повышенной секрецией бронхиального дерева, у которых необходима постоянная аспирация бронхиального содержимого, предпочтение следует отдать высокочастотной вентиляции.

Литература


1. Гайдар Б.В., Свистов Д.В., Храпов К.Н. Полуколичественная оценка ауторегуляции кровоснабжения головного мозга в норме Неврология и психиатрия.- 2000.- №6.- стр. 38 - 40.

2. Свистов Д.В., Парфенов В.Е., Храпов К.Н. Оценка текущего тонуса резистивных сосудов бассейна средней мозговой артерии при помощи компрессионного теста Международный симпозиум по транскраниальной доплерографии и интраоперационному мониторингу.. - СПб. - 1995. - С. 56-59

3. Kligelhofer J, Conrad D: Evaluation of intracranial pressure from transcranial Doppler. J. Neurol.- 1988.- V.235.-P.159-162

4. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S. et al. Noninvasive assessment of CO2-nduced cerebral vasomotor response in normal individual and patients with internal carotid artery occlusions Stroke, 1988.-V.19.- P.963-969.

5. Aaslid R. Transcranial Dopplersonography. Springer - Verlag, 1986.

6. Кассиль В.Л. Методы и режимы искусственной вентиляции легких у больных с длительной комой и в период выхода из нее Реабилитация коматозных и посткоматозных состояний. - М., 1992.- C.88-91.

7. Hacke W. Neurocritical care. Springer-Verlag, 1995. - 1044 p.

8. Geardiadis D., Schwarz S. Influense of positive end-expiratory pressyre on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure in patients with acute stroke Stroke, 2001.-V.32.- P.2088-92

9. Burguillo P., Rodriguez M.C., Rubio J.J., et al. Effects of high-frequency ventilation on the intracranial pressure and cerebral elastance in dogs. Anales Espanoles de Pediatria. 1989.-V.30.-P.463-467

10. Pittet J.F.,ForsterA., Suter P.M. High frequency jet ventilation and intermittent positive pressure ventilation. Effect of cerebral blood flow in patients after open heart surgery. Chest, 1990.- 97(2).-p.-420-424

11. Молчанов И.В. Принципы интенсивной терапии изолированной черепно-мозговой травмы. Анестезилогия и реаниматология. 2002.-№3.-С.12-17

12. Oberg P.A., U.Sjostrand. Studies of blood-pressure regulation. Common carotid artery clamping in studies of the carotid sinus baroreceptor control of the systemic blood pressure. Acta physiol. Scand.-1969.-V.75.-P.27-32

13. Зислин Б.Д. Высокочастотная вентиляция легких. Екатеринбург.- 2001.-153 с.

14. Зислин Б.Д., Бадаев Ф.И. Астахов А.А.(мл). Первый опыт изучения ауторегуляции системной гемодинамики при высокочастотной вентиляции легких. Вест. Уральской медицинской АН. Екатеринбург, 2005.-№4.- с. 24-28


Рецензия

  Актуальность представленного исследования не вызывает сомнений, поскольку в настоящее время имеется возможность объективной оценки влияния различных режимов искусственной вентиляции легких (ИВЛ) на механизмы ауторегуляции церебральной гемодинамики. В то же время "оживленные дискуссии о необходимости гипервентиляции при церебральной недостаточности" остались в прошлом [2, 4, 5].

  Авторы совершенно обоснованно указывают на то, что выбор метода коррекции внутричерепной гипертензии (ВЧГ) зависит от "генеза нарушений периферического кровообращения мозга", который и будет определять лечебную тактику в каждом конкретном случае. В качестве основного метода исследования выбрана транскраниальная доплерография (ТКДГ).

  Первый вопрос, возникающий при чтении данной статьи, это правомерность включения в исследование пациентов с уровнем сознания по шкале ком Глазго от 2 (смерть мозга) до 11(сопор) баллов, с различной этиологией острой церебральной недостаточности (ОЦН). На исходные показатели церебральной гемодинамики оказывает влияние характер повреждений головного мозга: преимущественно диффузные при токсико-метаболических и гипоксических повреждениях ЦНС, и очаговые при черепно-мозговой травме и инсультах [1].

  Также на наш взгляд не вполне корректно проведено распределение пациентов по группам, которые различаются более чем по одному признаку (по рСО2 и режиму вентиляции). 22 исследования было проведено у больных, находящихся на спонтанном дыхании (?). Это что, контрольная группа?

  Говоря о церебральной гемодинамике при различном уровне рСО2, авторы рассматривают параметры ауторегуляции церебральной гемодинамики и не приводят величины ни церебрального перфузионного, ни внутричерепного давления. Полученные данные, хотя и различаются статистически, однако, не выходят за пределы нормальных значений [3]. Если целью работы является коррекция ВЧГ, то остается неясным, была ли она у пациентов, вошедших в исследование.

  При сравнении влияния различных способов ИВЛ на церебральную гемодинамику показано преимущество ВЧ ИВЛ. Однако, на наш взгляд данное сравнение не вполне корректно, т.к. в статье не приводятся параметры ИВЛ и тип респиратора, на котором она проводилась. Современная "протективная" ИВЛ на интеллектуальных респираторах не сопровождается "депрессией сердечного выброса". Авторы указывают на то, что церебральное перфузионное давление (ЦПД) "до некоторой степени отражает влияние системной гемодинамики". Отсутствие различий показателей ЦПД при различных видах ИВЛ (таблица 2), таким образом, доказывает отсутствие кардиодепрессивного эффекта традиционной ИВЛ.

  При оценке влияния различных способов ИВЛ на церебральную гемодинамику, целесообразно рассматривать ее в связи с состоянием системного кровообращения. Исходя из формулы расчета ВЧД, при отсутствии достоверных отличий между группами по Vm и ЦПД, достоверная разница по ВЧД может быть обусловлена в основном разницей в показателях срАД.

  В целом работа представляется интересной и полезной для понимания влияния режима ИВЛ на церебральное перфузионное и внутричерепное давление у больных с острой церебральной недостаточностью. В то же время, основой современных подходов к интенсивной терапии ОЦН является тщательный контроль и оптимизации транспорта кислорода в головном мозге [4, 6].

  Нам представляется, что для большей корректности заключения и выводов статьи было бы целесообразно в разделе "Материал и методы" изложить следующее:

· тяжесть комы в зависимости от этиологии ОЦН,

· структуру ОЦН и тяжесть комы при каждом способе респираторной поддержки,

· протокол проведения каждого вида респираторной поддержки,

· динамику показателей церебральной гемодинамики при проведении каждого вида респираторной поддержки.


Литература:

1. А.А. Белкин. Коматозные состояния. Метод.пособие. Екатеринбург, 1998.

2. Л. Абденуа и соавт. Лечение пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой. Освежающий курс лекций. Архангельск, 2002; вып. 7: 144- 151.

3. Транскраниальная доплерография в интенсивной терапии. Под.ред. проф. А.А.Белкина. Екатеринбург, 2005.

4. С.В. Царенко, В.В.Крылов, С.С.Петриков. Алгоритмы диагностики и лечения черепно-мозговой травмы. Здравоохранение и медицинская техника. 2004; 10 (14): 20-22.

5. Д. Мэнон. Интенсивная терапия при травме головного мозга. Освежающий курс лекций. Архангельск, 2005; вып. 10: 199- 203.

6. К. Вернер. Церебральный мониторинг и нейрональная защита. Освежающий курс лекций. Архангельск, 2005; вып. 10: 184-194.


А.Л.Левит
доктор мед.наук, заведующий ОАР ГУЗ "СОКБ №1",
профессор кафедры хирургии ФПК и ПП УГМА



От редакции


  Нам импонирует строгий академический отзыв нашего рецензента и соавтора по некоторым работам. Но в отдельных положениях хотели бы возразить.

  Во-первых, гипервентиляция "не осталась в прошлом". По-прежнему есть немало протоколов, где она включена, и это подтверждает опасность категоричности. Короткая гипервентиляция имеет вазоконстрикторный эффект, приводящий к уменьшению церебральной фракции крови, что повышает краниоспинальный комплайнс и несколько снижает внутричерепную гипертензию. Правда этот эффект кратковременен, так как церебральный буфер быстро нивелирует гипокапническое воздействие. В то же время, в зонах напряженного кровотока капиллярного сектора эта вазоконстрикция приводит к мозаичной гипоперфузии без явного ближайшего очагового неврологического дефицита, но с отдаленными последствиями, в частности, для качественного уровня восстановления сознания. Поэтому, изучение гипервентиляции еще не закончено.

  Во-вторых, замечание по поводу неопределенности формирования групп больных: критерием включения были допплерографические признаки внутричерепной гипертензии (паттерн затрудненного кровотока), хотя оценка по шкале Глазго могла быть за счет разнообразия этиопатегентических факторов острой церебральной недостаточности.

  В-третьих, в рамках данного исследования уровень рСО2 и тип вентиляции не является разными признаками. Нас больше интересует не способ вентиляции, а результат в виде достигнутого рСО2, который собственно и является основным фактором влияния на церебральную гемодинамику. С этой точки зрения, спонтанное дыхание без респираторной поддержки являются частным случаем гипервентиляции, ведь патологическое дыхание - механизм гипервентиляции как вариант естественной церебральной защиты.

  В-четвертых, не следует смущаться отсутствию параметров церебрального перфузионного давления, так как в рамках нашего анализа нас интересовали первичные показатели периферического сопротивления и коэффициент вазоконстрикторного резерва (овершут). Именно сохранность ауторегуляции была нами избрана как критерии наибольшей физиологичности способа вентиляции. Он оказался наиболее приемлем при ВЧ ИВЛ, но это пока первые наблюдения. Работа в процессе набора данных, причем, в настоящий момент оценивается не только влияние на ауторегуляцию, но и на уровень ВЧД по данным инвазивного мониторинга. Церебральное перфузионное давление - величина, рассчитанная на основе первых производных АД, Vm, Vs, поэтому информативно исключительно как динамический показатель.

  В заключение хотим отметить, что для нас было полезно получить замечания от А.Л. Левита, и мы надеемся на расширение нашего научного сотрудничества в рамках и данного направления исследований.


Похожие статьи :