Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal   |||   на главную | карта сайта | обратная связь   |||    
журнал Интесивная терапия - полнотекстовые статьи, обзоры, форум
О НАС |
ЖУРНАЛ |
ДЛЯ ВРАЧЕЙ |
АВТОРАМ |
ПАРТНЕРЫ |
|| №3 - 2006
|| Архив журнала
|| Рубрики и разделы
|| Подписка на журнал
|| Редколлегия
|| Контактная информация
|| Редакционная политика
|| Партнеры журнала
ПОИСК НА САЙТЕ ||
введите ключевое слово или фразу для поиска
Для авторов статей на сайте создан специальный раздел, в котором опубликована информация о редакционной политике журнала и рекомендации по оформлению статей. В разделе вы найдете технические требования к рукописям, правила оформления различных разделов статей, списка литературы, а также ответы на многие другие вопросы, связанные с публикацие статьи в журнале "Интенсивная терапия".
Обновлен раздел ссылки. В разделе размещены ссылки на поисковые системы и каталоги, профессиональные медицинские серверы, тематические ресурсы, посвященные различным областям медицины критических состояний, медицинские журналы, общества и ассоциации специалистов, сайты медицинских учереждений
Вопросы и предложения просьба присылать на адрес icj@mail.ru

||| N3 - 2006 г.

Интраоперационная оценка мультимодального нейромониторинга в профилактике ишемии головного мозга при реконструкции сонных артерий


А.В. Шмигельский, Д.Ю. Усачев, В.А. Лукшин, А.А. Огурцова, А.Ю. Лубнин, О.Б. Сазонова, В.А. Шахнович


А.В. Шмигельский
НИИ нейрохирургии им. акад. Н.Н.Бурденко РАМН Москва







  Введение


  Профилактический характер и высокая социальная значимость большинства хирургических вмешательств на сонных артериях, особенно у больных с асимптомным течением хронической церебральной ишемии, обозначили необходимость к максимальному снижению частоты интраоперационных осложнений и летальности [2, 14], что явилось поводом к подробному изучению структуры специфических осложнений и выработке подходов к их предотвращению.

  Одной из особенностей реконструктивной хирургии сонных артерий является необходимость временного выключения магистральной артерии из кровотока, что влечет за собой изменение церебральной гемодинамики в виде перераспределения основных путей кровоснабжения головного мозга посредством естественных коллатералей [1, 3]. Неадекватность путей коллатерального кровообращения приводит к дисциркуляции кровоснабжения в бассейне выключенной артерии и развитию ишемических изменений в ткани головного мозга [3, 6]. В соответствии с данными литературы, гипоперфузия ткани мозга в момент пережатия является одной из наиболее частых причин интраоперационного развития ишемического инсульта и составляет до 25% всех специфических осложнений хирургии сонных артерий, приводящих зачастую к грубой инвалидизации или смерти больного [6].

  Проведение данных операций под комбинированным эндотрахеальным наркозом (т.е. в условиях отключенного сознания больного) ставит перед врачами целый ряд проблем, ключевыми из которых являются раннее интраоперационное выявление церебральной ишемии или её предпосылки, и профилактика специфических осложнений [9, 11, 13]. Для решения первого вопроса - оценки состояния головного мозга при временном выключении одного из магистральных сосудов, в различных клиниках используется в различных сочетаниях целый ряд методик нейромониторинга: транскраниальная ультразвуковая допплерография (ТКУЗДГ) [6, 11, 13], церебральная оксиметрия (ЦО) [11, 13, 17], ЭЭГ [11, 13, 4, 12, 16], определение давления в культе после пережатия магистрального сосуда, ягулярная оксиметрия [11, 13, 17] и др. Для профилактики специфических осложнений выработан комплекс средств защиты мозга, включающий в себя использование временного внутрипросветного шунта (ВВШ) на момент пережатия [2, 10, 11, 12, 13, 16], управляемую гипертензию [7, 13], гипотермию, фармакологическую защиту мозга [9, 13, 15].

  Селективное применение ВВШ на основании данных мониторирования параметров кровообращения, метаболизма и функции головного мозга рассматривается большинством авторов как оптимальная стратегия защиты мозга на основном этапе реконструктивных вмешательств на сонных артериях [2, 10, 11, 12, 13, 16]. Это явилось поводом для более детального анализа результатов различных методов мультимодального нейромониторинга (ММНМ), а также выработки критериев совместной их оценки.

  Цель работы: нахождение алгоритма взаимоотношений мониторируемых показателей для интраоперационного определения хирургической и анестезиологической тактики проведения операции каротидной эндартерэктомии.

  Основные задачи:


* интраоперационная оценка компенсации коллатерального кровотока (КК) для определения тактики анестезиологического пособия и хирургического вмешательства
* оценка возможностей каждого из методов ММНМ и нахождения алгоритма их взаимоотношений при реконструктивных операциях на сонных артериях
* определение показаний к установке ВВШ на основании данных ММНМ, как оптимального метода защиты головного мозга
* определение необходимости использования ММНМ

  Материал и методы: в условиях ММНМ выполнено 111 хирургических вмешательств по реконструкции ВСА. из них 91 пациент оперирован по поводу стенозирующих поражений ВСА и 20 с патологическим петлеобразованием ВСА; в возрасте от 7 до 77 лет (средний возраст - 56,5 лет), из них 70,9% мужчины. Все исследуемые больные перенесли в анамнезе ОНМК различной степени тяжести, 97% больных страдали ГБ, ИБС, 94% пневмосклерозом и эмфиземой легких, 19% - постинфарктный кардиосклероз, 13% - сахарный диабет, а также были отмечены: распространенный атеросклероз (стенозы почечных артерий, и артерий нижних конечностей), гастродуоденит, язвенная болезнь, эмфизема легких.

  В таблице № 1 отражена частота применения каждого из методов ММНМ, а также варианты их сочетания.

  Таким образом, в 97 наблюдениях (87,4%) проводился ММНМ, включавший: -все 3 модальности - 44 наблюдения (39,6%); -различные комбинации двух модальностей в 53 наблюдениях (47,8).

  Методы: ТКУЗДГ использовалась для оценки возможностей КК компенсировать временное выключение кровотока по реконструируемой артерии. Для этого проводилось измерение линейной скорости кровотока (ЛСК) в проксимальных сегментах СМА в момент пробного пережатия, а также на всем протяжении основного этапа реконструкции. Регистрация ЛСК проводилась на аппарате EME Pioneer T2-64. Локация СМА осуществлялась 2 МГц датчиком через "височное окно" на глубинах 50-56 мм на стороне реконструкции.

  Дифференциальная диагностика СМА при выборе мониторируемой артерии проводилась, в первую очередь, с супраклиноидным отделом ВСА и задней соединительной артерии, как правило, на основании характерных для СМА глубинах локации, направления кровотока, а также спектральных (пульсационный индекс более 0,8) и скоростных (более 50 см/сек) показателей. Кроме того, для локации ЗСА характерно повышение ЛСК на фоне временного пережатия ВСА в ходе манипуляций с артерией во время выделения, в то время как для СМА характерно незначительное снижение или изменение спектра. Последнее свойство особенно важно при наличии постстенотических изменений кровотока в артериях головного мозга на фоне критического стеноза ВСА, характеризующихся снижением ЛСК и пульсационного индекса.

  После локации СМА проводилась фиксация датчика на всем протяжении хирургического вмешательства с помощью шлема фирмы Spencer Technologies. При обнаружении дефектов локации СМА в ходе хирургического вмешательства проводилась интраоперационная коррекция датчика. Усиление сигнала и чувствительность датчика выбирались с учетом возможности выделения допплерографических признаков церебральных микроэмболов на фоне спектра кровотока (избегать максимальной насыщенности спектра).

  В ходе настоящего исследования методика ТКУЗДГ применялась в 93 случаях (84,8%). В 13 (11,7%) наблюдениях мониторинг ЛСК в СМА не проводился по причине отсутствия "височного акустического окна" на стороне реконструкции. В 5 случаях мониторинг ТКУЗДГ не проводился по техническим причинам. При отсутствии "височного окна" для ультразвуковой локации СМА, особенно при необходимости использования временного внутрипросветного шунта, проводилась локация супраклиноидного отдела ВСА через глазничное окно - в 8 наблюдениях (7,2%). В этих случаях проводилась оценка ЛСК только на основном этапе реконструкции периодически для контроля функции временного внутрипросветного шунта.

  ЦО использовалась для неинвазивной оценки метаболизма отдельного региона головного мозга в режиме мониторинга. При проведении исследования применялся церебральный инфракрасный спектроскоп INVOS 3100 фирмы SOMANETICS (США) с фирменными датчиками - Somasensor. Датчик размещали в стандартном положении - в лобной области, в проекции кровоснабжения передней мозговой артерии на стороне вмешательства. При одновременном мониторинге с ТКУЗДГ сенсор располагался под шлемом фиксации ультразвукового датчика. В ходе настоящего исследования ЦО применялась в 100 случаях (90,1%), в 11 случаях (9,9%) ЦО не применялась по техническим причинам.

  ЭЭГ. Электроэнцефалографический мониторинг был проведен у 59 больных, которым осуществлялась каротидная эндартерэктомия. Регистрация ЭЭГ проводилась на 10-канальном электроэнцефалографе фирмы "Nihon Kohden" и с использованием игольчатых электродов. Производилась монополярная регистрация по упрощенной 8-канальной схеме. Запись ЭЭГ осуществлялась на различных этапах операции: фоновая запись после индукции анестезии, на этапах выделения сонных артерий (СА), во время временного пережатия СА для оценки адекватности коллатерального кровообращения, при выключении СА и проведении основного этапа операции, а также на протяжении 10-15 мин после восстановления кровотока и в конце операции.

  Анестезиологическое обеспечение: премедикация - вечером на кануне операции и утром в день операции больным назначали Фенозепем по 1 т. За 30 мин. до операции в палате вводили внутримышечно антигистаминовые препараты: Хлорпирамина гидрохлорид 20мг или Дифенгидрамин 10 мг.

  В операционной в премедикацию вводили: Мидазолам в дозе 2-5 мг, антигистаминовые препараты (Хлорпирамина гидрохлорид 20мг или Дифенгидрамин 10мг), субапнойную дозу недеполяризующих миорелаксантов, при пульсе ниже 80 уд/мин. Атропина сульфат 0,3-1,0 мг. Индукция проводилась барбитуратами в дозе от 3-7 мг/кг и наркотическими анальгетиками (Фентанил 2-3 мкг/кг), релаксация проводилась деполяризующими релаксантами (Сукцинилхолин в дозе 1-2 мг/кг). Все больные были интубированы, проводилась принудительная ИВЛ. Наркоз поддерживался смесью N2O:O2 в соотношении 3:1 и дробным введением наркотических анальгетиков (фентанил в дозе 1,2 -8 мкг/кг/час), при необходимости - дроперидол, мидазолам. Операция проводилась в условиях управляемой гипертензии (10-30% от исходного АД). У больных, склонных к гипотензии на основном этапе операции, для повышения АД применялся мезатон, необходимая доза которого подбиралась титрованием (1,0 мезатона на 400 мл физиологического раствора).

  Кроме оценки состояния головного мозга всем больным во время операции мониторировались: ЭКГ в 3 отведениях, капнография выдыхаемого воздуха ET CO2, пульсовая оксиметрия SpO2, АД прямым инвазивным методом, температура в носоглотке.

  После операции больной переводился в палату интенсивной терапии.

  Для достижения снижения метаболической активности мозга на основном этапе реконструкции при неадекватности или невозможности установки ВВШ в 3 случаях использовалась фармакологическая защита мозга. С этой целью вводили в/в 0,05% раствор Тиопенталла Na в дозе 5-10 мг/кг. Для определения необходимой дозы использовался мониторинг ЭЭГ корковой активности до достижения Burst suppression. Следует обратить внимание, что введение Тиопентала Na необходимо проводить до прекращения кровотока в реконструируемой артерии.

  Результаты исследования.
  ТКУЗДГ. Метод транскраниальной ультразвуковой допплерографии использовался для оценки изменения ЛСК в крупных артериях основания головного мозга (как правило в сегменте М1 СМА) на основном этапе реконструкции в общей сложности в 93 наблюдениях. К преимуществам данной методики следует отнести непрерывность во времени, неивазивность, относительную очевидность трактовки результатов мониторирования по сравнению с другими модальностями, а также быструю реакцию метода на изменения церебральной гемодинамики. Существенным недостатком методики является ее неприменимость у группы больных с отсутствием адекватного височного окна для ультразвуковой локации - в ходе данного исследования в 13 наблюдениях (11,7%).

  Результаты изменения ЛСК в СМА после временного пережатия ОСА распределились следующим образом (рис. 1):

Рисунок 1
(а) Распределение величины снижения ЛСК после временного пережатия ОСА по данным ТКУЗДГ- выделение стадий компенсации(1), субкомпенсации(2) и декомпенсации(3) церебрального кровообращения.

(б) Средние величины падения ЛСК в зависимости от степени компенсации церебрального кровообращения.

Распределение величины снижения ЛСК

[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


  При анализе диаграммы (рис. 1а) все зафиксированные величины снижения ЛСК после временного пережатия ОСА можно разделить на следующие 3 группы (соответствуют обособленным пикам на диаграмме):

  1. Снижение систолической составляющей ЛСК в СМА до 40% от ее исходного фонового значения - расценивалась как стадия компенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока внутренней сонной артерии (ВСА). Всего компенсация церебрального кровообращения отмечалась в 61 наблюдении (65,6%). Среднее значение снижения ЛСК на этой стадии составило 14±7,1% (p<0,05) (рис. 1б). Характерная картина стадии компенсации по данным ТКУЗДГ представлена на рис. 2.

Рисунок 2
Характерная допплерографическая картина компенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА (момент наложения зажимов на ОСА отмечен стрелкой вниз).


допплерографическая картина компенсации церебрального кровообращения


  2. Снижение систолической составляющей ЛСК в СМА от 40% до 60% от ее исходного фонового значения расценивалась как стадия субкомпенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА. Группу с субкомпенсацией мозгового кровообращения на основном этапе реконструкции составили 15 наблюдений. Среднее значение снижения ЛСК на этой стадии составило 50,6±9% (p<0,05). В качестве других признаков субкомпенсации расценивались снижение абсолютных значений ЛСК менее 50 см/сек, а также грубые изменения спектральных характеристик кровотока, которые в зависимости от наличия тенденции к восстановлению исходной ЛСК трактовались как компенсированные (рис. 3а) или декомпенсированные (рис. 3б). Кроме того, для определения необходимости использования временного внутрипросветного шунта при картине субкомпенсации кровотока в СМА активно использовались другие модальности нейромониторинга.

Рисунок 3
Характерная допплерографическая картина субкомпенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА (момент наложения зажимов на ОСА отмечен стрелкой вниз). (а) снижение ЛСК с изменением спектра кровотока; тенденцией к восстановлению исходного кровотока по СМА.
(б) снижение ЛСК до 60% без тенденции к восстановлению кровотока.

допплерографическая картина субкомпенсации церебрального кровообращения

[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


Рисунок 4
Рисунок 4. Характерная допплерографическая картина декомпенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА.

допплерографическая картина декомпенсации церебрального кровообращения


  3. Снижение систолической составляющей ЛСК в СМА более 60% от ее исходного фонового значения - расценивалась как стадия декомпенсации церебрального кровообращения в бассейне выключенной из кровотока ВСА. В качестве других признаков декомпенсации расценивались снижение абсолютных значений ЛСК менее 30 см/сек. Среднее значение снижения ЛСК на этой стадии составило 82,3±8% (p<0,05). Картина декомпенсации мозгового кровообращения при пережатии ОСА наблюдалась в 17 случаях. Характерная допплерографическая картина декомпенсации кровотока в СМА по данным ТКУЗДГ представлена на рис. 4.

  ЦО: при оценке результатов учитывались данные следующих этапов операции:
- исходные значения в начале операции;
- максимальные значения до пережатия ВСА;
- минимальные значения до пережатия ВСА;
- минимальные значения после пережатия ВСА;
- максимальные значения в течении первых 30 мин. после запуска кровотока.

  Для определения степени компенсации метаболизма на основном этапе реконструкции по данным ЦО оценивалась разность среднего значения минимального и максимального фонового уровня сатурации до момента пережатия и минимального rSO2 после пережатия ВСА. Максимальное значение rSO2 сразу после запуска кровотока по реконструированной артерии использовалось для выявления синдрома гиперперфузии раннего послеоперационного периода.

  Анализ изменения rSO2 на основном этапе реконструкции позволил выявить аналогичную с методом ТКУЗДГ картину распределения снижения rSO2 при пережатии ОСА, на основании которой были выделены следующие стадии компенсации метаболизма головного мозга (см. рис. 5):

Рисунок 5
(а) Распределение величины снижения rSO2 после временного пережатия ОСА по данным ЦО- выделение стадий компенсации(1), субкомпенсации(2) и декомпенсации(3) церебрального кровообращения.

(б) Средние величины падения rSO2 в зависимости от степени компенсации церебрального кровообращения.

Распределение величины снижения rSO2

[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


  1. Компенсация - снижение rSO2 от 0-5% от рассчитанного фонового значения. Всего наблюдалась в 58 случаях (58%). Среднее снижение сатурации на момент пережатия ОСА составило 2,2±2%. Характерная картина стадии компенсации по данным ЦО представлено на рис. 6.

Рисунок 6
Картина компенсации церебрального метаболизма по данным ЦО на стороне временного пережатия ОСА.

Картина компенсации церебрального метаболизма


  2. Субкомпенсация - снижение rSO2 от 5 до 9% от исходного фонового значения. Группа субкомпенсации метаболизма на основном этапе реконструкции составила 12 наблюдений. Среднее снижение сатурации на момент пережатия ОСА составило 8,4±5,2%. Характерная картина стадии компенсации по данным ЦО представлено на рис. 7.

  3. Декомпенсация - снижение rSO2 более 9% от исходного фонового значения. Группа декомпенсации метаболизма на основном этапе реконструкции составила 30 наблюдений. Среднее снижение сатурации на момент пережатия ОСА составило 13,5±9%. Характерная картина стадии компенсации по данным ЦО представлено на рис. 8.

Рисунок 7
Картина субкомпенсации церебрального метаболизма по данным ЦО на стороне временного пережатия ОСА без использование временного внутрипросветного шунта на основном этапе реконструкции (1 - пробное пережатие ОСА; 2- начало основного этапа реконструкции - пережатие ОСА; 3- снятие зажимов с ОСА и ВСА; 4 - восстановление кровотока)



[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


Рисунок 8
Картина декомпенсации церебрального метаболизма по данным ЦО на стороне временного пережатия ОСА, потребовавшей использование временного внутрипросветного шунта на основном этапе реконструкции

Картина декомпенсации церебрального метаболизма

[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


  ЭЭГ. Интраоперационный мониторинг биоэлектрической активности мозга был осуществлен у 59 пациентов. В зависимости от степени выраженности патологических изменений на ЭЭГ, возникавших после выключения кровотока по СА в ходе операции, все больные разделены на следующие группы:

  Первую группу составили 22 пациента, у которых как при проведении временного пережатия СА, так и на основном этапе операции при выключении СА из кровотока, не наблюдалось резких и выраженных изменений на электроэнцефалограмме. В ряде случаев отмечались негрубые диффузные нарушения в виде не резко выраженного нарастания дезорганизации и снижения амплитуды корковой ритмики, появления диффузных частых форм активности. Появления четких локальных нарушений у таких больных в ходе оперативного вмешательства не наблюдалось. Подобные изменения были расценены нами, как компенсированные (рис. 9 б).

Рисунок 9
Динамика ЭЭГ во время каротидной эндартерэктомии справа у б-го с критическим стенозом правой ВСА. Компенсированная форма.

А - фон, Б - после наложения сосудистого зажима на правую СА, В - после восстановления кровотока. Отмечается диффузное замедление корковой ритмики, частичная редукция альфа-ритма и нерезкое снижение уровня биопотенциалов мозга после выключения СА с восстановлением картины ЭЭГ после снятия сосудистого зажима

Динамика ЭЭГ во время каротидной эндартерэктомии

[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


  Во вторую группу вошли 23 пациента, у которых при выключении СА на ЭЭГ отмечались умеренно выраженные общемозговые изменения в виде депрессии и дезорганизации корковой ритмики, появлений изменений ирритативного характера, признаков раздражения срединных структур мозга медиобазального и диэнцефального уровня, нерезкой межполушарной асимметрии. В ряде случаев мы отмечали также появление признаков раздражения стволово-подкорковых структур мозга. Появление локальных изменений в картине биопотенциалов мозга также было нами отмечено в ряде случаев. Они были негрубо выражены, проявлялись в виде нерезкого замедления корковой активности на стороне операции, преобладания ирритативных изменений с наличием негрубых импульсов эпилептоидного характера, причем отмеченные нарушения носили преходящий характер и регрессировали после восстановления кровотока. Подобные изменения расценивались нами, как субкомпенсированные (Рис. 10).

Рисунок 10
Динамика ЭЭГ во время каротидной эндартерэктомии слева у б-й с двусторонним поражением СА: критический стеноз правой ВСА (95%), гемодинамически значимый стеноз левой ВСА (65%). Субкомпенсированная форма.

А - фон, Б - 5 мин после наложения сосудистого зажима на левую СА (кровоток по временному шунту), В - после восстановления кровотока. Отмечается снижение амплитуды ЭЭГ после временного выключения СА с последующим ее восстановлением к концу операции. Четких локальных нарушений не определяется

Динамика ЭЭГ во время каротидной эндартерэктомии

[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


  В третью группу мы отнесли 14 больных, для которых при выключении СА было характерно появление на ЭЭГ значительных общемозговых изменений в виде резкого и значительного снижения амплитуды биопотенциалов мозга, редукции основного ритма, доминирования медленных колебаний различного периода повышенной амплитуды, признаков раздражения подкорково-диэнцефальных и стволовых образований мозга. Также было отмечено наличие локальных изменений в виде появления выраженной межполушарной асимметрии и медленных волн очагового характера. Отмеченные нарушения биопотенциалов мозга в значительной степени регрессировали после восстановления кровотока, однако, картина ЭЭГ, как правило, полностью не восстанавливалась до исходного фонового уровня. Подобные изменения при выключении кровотока по СА были расценены нами как декомпенсированные (Рис. 11).

Рисунок 11
Динамика ЭЭГ во время каротидной эндартерэктомии слева у б-го с двусторонним поражением СА: стеноз левой ВСА (65%), тромбоз правой. Декомпенсированная форма.

А - фон, Б - кровоток выключен, установка временного шунта, В - после восстановления кровотока. Отмечается резкое снижение амплитуды ЭЭГ после временного выключения СА, редукция частых колебаний, доминирование патологических медленных волн различного периода повышенной амплитуды, акцентированных на стороне операции. При восстановлении кровотока отмеченные изменения регрессируют, появляются нерегулярные колебания альфа и бета-диапазона, нерезко нарастает амплитуда корковой ритмики.

Динамика ЭЭГ во время каротидной эндартерэктомии

[показать рисунок в полный размер в отдельном окне]


Рисунок 12
Распределение показателя отклонения средней частоты от исходного уровня при выключении кровотока по СА (%)

Распределение показателя отклонения средней частоты


  В ходе анализа полученных данных был произведен расчет частотных характеристик ЭЭГ на различных этапах хирургического вмешательства. Основным параметром при оценке динамики изменений ЭЭГ были средняя частота колебаний ЭЭГ по всем диапазонам ритмов и всем отведениям (fm) в относительных (dX%) - и в абсолютных единицах (dxГц) (рис. 12).

  Для большинства больных компенсированной группы критерий падения средней частоты dX при пережатии СА не превышает 15 %. У пациентов субкомпенсированной группы этот параметр колеблется от 15 до 35%. И, наконец, для декомпенсированной группы dX в большинстве случаев больше 35%. Аналогичные данные мы получили при анализе изменения абсолютных величин (Рис. 13).

Рисунок 13
Распределение показателя отклонения средней частоты от исходного уровня при выключении кровотока по СА (%)

Распределение показателя отклонения средней частоты


  Для компенсированной группы dx не превышает 1 Гц, для субкомпенсированной - 1-2 Гц, а при декомпенсации dx больше 2Гц.

  Полученные нами данные по степени выраженности изменений на ЭЭГ при выключении СА были обусловлены, прежде всего, индивидуальными особенностями коллатерального кровообращения, функциональным и анатомическим состоянием мозгового кровообращения.

  Обсуждение результатов.
Корректная трактовка результатов данных модальностей представляет в настоящее время большой интерес и требует тщательного изучения. Наиболее распространенным является выделений стадий компенсации и декомпенсации в рамках каждой модальности [10]. Недостатком этого подхода является сложность корректного выделение границ декомпенсации. С одной стороны это приводит к снижению чувствительности методик при выявлении непереносимости пережатия сонных артерий и может сопровождаться развитием ишемических осложнений. С другой стороны расширение границ декомпенсации приводит к снижению специфичности методов мониторинга, что проявляется в излишне частом использовании временного внутрипросветного шунта и повышении риска развития це ребральной эмболии [10, 11]. Это явилось поводом для более детального анализа результатов разных модальностей нейромониторинга, а также выработки критериев совместной оценки их результатов.

  В ходе настоящего исследования подробный анализ распределения результатов всех трех методик нейромониторинга помимо стадий компенсации и декомпенсации, позволил выделить стадию субкомпенсации. При однозначной картине компенсации мониторируемых параметров основной этап реконструкции проводился без применения временного внутрипросветного шунта, при выявлении признаков декомпенсации хотя бы по одной из модальностей во всех случаях устанавливался ВВШ. Особенный интерес представляет группа с субкомпенсированым течением, где окончательное решение о целесообразности использования ВВШ принималось на основании совместной оценки результатов всех модальностей мониторинга, а также наличия сопутствующих факторов риска: разобщенности Виллизиева круга и гемодинамически значимых поражениях противоположного каротидного бассейна.

  В 111 реконструктивных вмешательствах временный внутрипросветный шунт использовался в 35 наблюдениях, что составило 31,5%.

  В качестве ведущей методики определения показаний к применению ВВШ перед основным этапом реконструкции использовалась оценка степени компенсации ЛСК в бассейне реконструируемой артерии методом ТКУЗДГ при пробном пережатии ОСА. Мониторирование ЛСК в СМА на стороне реконструкции при пережатии ОСА позволяло мгновенно оценивать изменения церебральной гемодинамики в бассейне выключенной из кровотока магистральной артерии головного мозга и с высокой степенью достоверности выявлять стадии компенсации и декомпенсации мозгового кровообращения. Кроме того, результаты данной методики наглядны и быстро трактуемы, что облегчает и ускоряет интраоперационную оценку степени компенсации операционной бригадой и определения показаний к применению ВВШ.

  Данные ЭЭГ в большинстве случаев коррелировали с изменениями на ЦО и УЗДГ, однако, следует отметить, что степень выраженности патологических сдвигов в ЭЭГ зависела также от времени выключения сосуда. В ряде случаев при наличии выраженных нарушений мозгового кровотока по УЗДГ в картине биопотенциалов мозга не отмечалось существенных нарушений. Это объяснялось тем, что изменения на ЭЭГ появляются несколько отсроченно - через определенный промежуток времени после хирургического выключения сосуда. Также в ряде случаев мы испытывали трудности в однозначности трактовки появляющихся на ЭЭГ изменений, что было обусловлено как влиянием различных медикаментозных препаратов, так и индивидуальными особенностями состояния пациентов (резкие колебания АД, повышенная реактивность сино-каротидной зоны, повышенная чувствительность к определенным анестезиологическим препаратам).

  Церебральная оксиметрия также не может выступать быстрым критерием оценки коллатерального кровотока, каким является ТКУЗГД, так как она измеряет метаболические сдвиги в сосудистом русле, а для их возникновения требуется значительно больше времени, чем на изменение ЛСК.

  Учитывая большую инертность метаболизма и биоэлектрической активности головного мозга, изменения по данным ЭЭГ и ЦО развивались с некоторой задержкой во времени (1-2 минуты), что не всегда позволяло использовать эти методики для оценки степени компенсации во время пробного пережатия перед основным этапом реконструкции. В то же время в ходе основного этапа реконструкции данные методики успевали реагировать на изменения церебральной гемодинамики, связанные с непереносимостью пережатия ОСА, дефектами временного внутрипросветного шунта и области реконструкции, что позволяло своевременно корректировать хирургическую и анестезиологическую тактику на основном этапе реконструкции.

  Таким образом, был выработан следующий алгоритм трактовки результатов мультимодального нейромониторинга. Перед основным этапом реконструктивного вмешательства проводилось пробное пережатие ОСА под контролем ЛСК в СМА (в 93 наблюдениях). Стадия декомпенсации выявлялась в 17 (18,3%) наблюдениях и во всех случаях вне зависимости от данных других модальностей, рассматривалось как показание к применению временного внутрипросветного шунта. При компенсации церебрального кровотока в бассейне оперируемой сонной артерии при отсутствии декомпенсаций по другим модальностям позволяло проводить временное пережатие ОСА без применения временного внутрипросветного шунта. Стадия компенсации по данным ТКУЗДГ регистрировалась в 61 случае (64,5%). При этом в 60 (98,4%) на основном этапе реконструкции ВВШ не устанавливался. В 1 наблюдении несмотря на компенсацию кровотока по данным ТКУЗДГ регистрировались изменения на ЭЭГ и ЦО, расцененные как декомпенсация, а также на этапе предоперационной диагностики отмечено слабое функционирование передних отделов Виллизиева круга, что потребовало установки ВВШ. В целом у данной группы больных специфических ишемических осложнений не наблюдалось.

  Отдельно следует рассмотреть группу субкомпенсации церебрального кровообращения в бассейне реконструируемой артерии по данным ТКУЗДГ - встречалась в 15 наблюдениях (16,1%), как наиболее сложную при определении показаний к использованию ВВШ на момент пережатия ОСА. У больных этой группы шунт использовался в 12 случаях, что составляет 34,3% от общего числа использования ВВШ в исследуемой серии больных. У 3 больных 3 (17,6%) с картиной субкомпенсацией по данным ТКУЗДГ временный внутрипросветный шунт не применялся. При этом для определения показаний к использованию ВВШ активно использовались данные других модальностей нейромониторинга, в частности ЦО и ЭЭГ. Так в группе больных с картиной субкомпенсации, по данным ТКУЗДГ, у которых не применялся ВВШ на основном этапе реконструкции, наблюдалась картина компенсации по данным остальных модальностей. У 12 больных с картиной субкомпенсации по данным ТКУЗДГ был установлен ВВШ. При этом регистрировались характерные изменения по данным других модальностей (ЦО и ЭЭГ): в 7 наблюдениях (58,3%) - декомпенсация, в 4 наблюдениях (33,3%) субкомпенсация и в 1 случае (8,4%) компенсация. В последнем наблюдении у больного наблюдалась окклюзия противоположной ВСА, что было расценено как дополнительный фактор риска развития интраоперационной дисциркуляции головного мозга.

  При картине субкомпенсации по данным всех модальностей, а также при выявлении декомпенсации по данным ЦО или ЭЭГ при компенсации кровотока в СМА на стороне операции активно учитывалась информация о строении артериального круга большого мозга. Шунт не ставился при выявлении тенденции к компенсации хотя бы по одной из модальностей и при отсутствии сопутствующих факторов риска развития интраоперационной ишемии головного мозга. При этом акцент делался на ускорение основного этапа реконструкции. В тоже время обнаружение в ходе реконструкции признаков декомпенсации по одной из модальностей, особенно в начале реконструкции, являлось показанием к установке ВВШ.

  Ишемические осложнения зафиксированы у 5 больных (4,5%), у которых в ближайшем послеоперационном периоде отмечалось развитие ОНМК в бассейне оперированной артерии. У одного больного на фоне неадекватной функции ВВШ (по данным ЭЭГ и ЦО) развилось ОНМК, явившееся причиной смерти. Таким образом, летальность в данной группе больных составила 0,9%. Четверо больных (4,6%) перенесли ОНМК в бассейне оперированной ВСА и в дальнейшем им потребовалось проведение длительной консервативной терапии и реабилитации. Причиной развития ишемических осложнений в двух случаях явилось длительное пережатие сонных артерий (около часа) при субкомпенсированном церебральном коллатеральном кровообращении по данным ЭЭГ и ЦО, в одном случае ранний (спустя 2 часа после операции) ятрогенный тромбоз оперированной ВСА (сдавление сонной артерии при вынужденной реинтубации в течение 20 минут) и в одном случае причиной послеоперационной ишемии явилась интраоперационная микроэмболия атероматозными массами во время выделения сосудистого пучка для выполнения каротидной эндартерэктомии.

  В группе больных, где проводился многокомпонентный мониторинг с участием ТКУЗДГ в соответствии с описанным алгоритмом (всего 86 наблюдений) ОНМК в раннем послеоперационном периоде развились у двух пациентов, так что частота специфических ишемических осложнений составила 2,3%.

 

Выводы.


  1. Данных транскраниальной допплерографии церебральной оксиметрии и ЭЭГ при выключении ВСА из кровотока имеют сходную структуру распределения изменений мониторируемых параметров, по которой можно выделить три степени компенсации мозгового кровотока, метаболизма и функции: компенсацию, субкомпенсацию и декомпенсацию.

  2. В отличие от других модальностей ТКУЗДГ наиболее быстро реагирует на изменения церебральной гемодинамики, что позволяет использовать его при пробном пережатии ОСА и рассматривать в качестве ведущего метода мониторирования гемодинамики головного мозга при определении показаний к установке ВВШ.

  3. Методика ЦО и ЭЭГ медленно реагирует на изменения церебральной гемодинамики, что не всегда позволяет использовать их при пробном пережатии ОСА. В тоже время при картине субкомпенсации по данным ТКУЗДГ данные методики позволяют адекватно корректировать тактику хирургического вмешательства.

  4. Абсолютным показанием к применению временного внутрипросветного шунта является декомпенсация мозгового кровотока по данным ТКУЗДГ. При картине субкомпенсации по данным ТКУЗДГ показания к применению ВВШ определяются тенденцией к декомпенсации по данным ЦО и ЭЭГ

  5. Облигатное применение мультимодального нейромониторинга при реконструктивных вмешательствах на артериях каротидного бассейна позволяет сократить количество послеоперационных осложнений, связанных с дисциркуляцией головного мозга.

 

Литература


1. Верещагин Н.В. и др.: Мозговое кровообращение. Современные методы исследования в клинической неврологии, Москва, 1993

2. Покровский А.В.: Классическая каротидная эндартерэктомия. Ангиология и сосудистая хирургия 2001; 7т1:101-106

3. Шмидт Е.В. Сосудистые заболевания нервной системы М.1975

4. Arnold M, Sturzenegger M et al.: Continous intraoperative monitoring of middle cerebral artery blood flow velocities and electroencephalography during carotid endarterectomy. A comparison of the two methods to detect cerebral ishemia. Stroke; 28(7):1345-50,1997

5. Davis DA: Intraoperative transcranial doppler monitoring in carotid endarterectomy. In Bailes JE and Spetzler RF: Microsurgical carotid endarterectomy. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, pp 89-103,1996

6. Fode N., Sundt T., Robertson J. Multicenter retrospective review of results and complications of carotid endarterectomy in 1981. Stroke, 1986; V. 17, p. 370 - 375.

7. Fourcade HE, Larson CP, Ehrenfeld WK, et al.: The effects of CO2 and systemic hypertension on cerebral perfusion pressure during carotid endarterectomy. Anesthesiology 33:383-390, 1970.

8. Frawley JE, Hicks RG: Thiopental sodium cerebral protection during carotid endarterectomy: perioperative disease and death. J Vasc Surg;19:732-8,1994

9. Gross CE, Adams HP, Sokoll MD, Yamada T: Use of anticoagulants, electroencephalographic monitoring, and barbiturate cerebral protection in carotid endarterectomy. Neurosurgery 9:1-5, 1981.

10. Halsey JH: Risks and benefits of shunting in carotid endarterectomy. Stroke 23:1583-1587,1992.

11. Isley M, Cohen MJ et al.: Multimodality neuromonitoring for carotid endarterectomy surgery: determination of critical cerebral ischemic thresholds. Am.J.M.Techn. 38:65-121,1998

12. Messick JM, Sharbrough F, Sundt T: Selective shunting on the basis of EEG and regional CBF monitoring during carotid end-arterectomy. Int Anesthesiol Clin 22:137-145, 1984

13. Loftus CM, Quest DO: Technical Issues in carotid artery surgery 1995.Neurosurgery 36,4:629-647, 1995.

14. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators: Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high grade carotid stenosis: N Engl J Mod 325:445-453, 1991.

15. Spetzler RF, Martin N, Hadley MN, et al.: Microsurgical endarterectomy under barbiturate protection: A prospective study. J Neurosurg 65:63-73, 1986.

16. Sundt TM: The ischemic tolerance of neural tissue and the need for monitoring and selective shunting during carotid endarterectomy. Stroke 14:93-98, 1983.

17. Williams I., Picton A., Farrell A. et al. Light-reflective cerebral oximetry and jugular bulb venous oxygen saturation during carotid endarterectomy. Br. J. Surg., 1994, V. 81, p. 1291 - 1295.





Рецензия

  Состав авторского коллектива сотрудников НИИ им. Н.Н. Бурденко, по сути, отражает результат мультидисциплинарного понимания проблемы профилактики периоперационных осложнений, связанных с нейрохирургическим вмешательством на сонных артериях при гемодинамически значимых стенозах. Статья отражает локальный консенсус между нейрофизиологами, нейрохирургами и нейроанестезиологами в выборе вариантов интраоперационного мониторинга при данном виде оперативного лечения цереброваскулярного заболевания. Уже само по себе это обстоятельство привлекает внимание, так как в нашей стране очень мало учреждений, где практически реализована методика мультимодального нейромониторинга.

  Подбор адекватных модальностей мониторинга, минимально достаточных для информативного контроля за состоянием центральной нервной системы при конкретном виде оперативного лечения - основная проблема нейроанестезиологии. Многообразие методов инвазивных и неинвазивных методов контроля церебрального статуса порождает известную проблему выбора. Решения чаще всего зависит от уровня материально-технического обеспечения клиники, но не всегда коррелирует с реальным эффектом интраоперационной защиты больного. Большое количество работ посвящено выбору модальностей мониторинга при эндартерэктомии [1, 2, 1], но окончательного консенсуса нет. Для данного вида нейрохирургического вмешательства нейромониторинг может включать инвазивные модальности: давление в пережатом сосуде [2], югулярную сатурацию и неинвазивные [1]: соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП), ЭЭГ, транскраниальную допплерографию (ТКДГ), инфракрасную церебральную оксиметрию (ЦО). Авторы остановили выбор на 3 последних методиках как наиболее информативных и адекватных [1, 2, 1]. На обширном материале им удалось сделать анализ чувствительности каждого метода и, помимо определения стадий компенсации и декомпенсации, выделить стадию субкомпенсации. Причем подобное выделение не является академической "изюминкой", а практически полезной находкой, так как позволяет принять окончательное решение о целесообразности использования временного внутрипросветного шунта. Возможность избежать шунтирования существенно сокращает время операции и уменьшает вероятность дополнительных осложнений (атероматозной эмболии). Разработанный алгоритм мониторинга оригинален. Он настроен на поиск паттернов субкомпенсации и декомпенсации в каждой модальности, что и определяет тактическое решение. Подобный подход повышает специфичность и чувствительность мониторинга, при этом сокращает вероятность ложных результатов, присущих каждой модальности в отдельности. Для убедительности авторам следовало бы провести статистический анализ чувствительности и специфичности, хотя для достоверности расчетов показателей мощности выборки могло оказаться недостаточно. Статистика осложнений (2,3%) впечатляет и вполне соответствует требованиям европейского протокола (не более 5%), что является наилучшим подтверждением эффективности перелагаемого варианта мониторинга. Разработанный алгоритм нейромониторинга прост и воспроизводим в клиниках, где выполняются операции эндартерэктомии и имеются опытные нейрофизиологи. Мы поздравляем коллег с удачным исследованием, в котором в очередной раз был подтвержден статус отделения нейроанестезиологии НИИ им. Н.Н.Бурденко как одного из ведущих в стране. Со своей стороны, с целью сокращения послеоперационных ишемических осложнений в виде реперфузионного синдрома мы бы рекомендовали оценить данные ТКДГ и ЦО для прогнозирования послеоперационного реперфузионного синдрома.

1. Rowed DW, Houlden DA, Burkholder LM, Taylor AB. Comparison of monitoring techniques for intraoperative cerebral ischemia.Can J Neurol Sci. 2004 Aug;31(3):347-56.

2. Belardi P, Lucertini G, Ermirio D. Stump pressure and transcranial Doppler for predicting shunting in carotid endarterectomy. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2003 Feb;25(2):164-7.

3. Vets P, ten Broecke P, Adriaensen H, Van Schil P, De Hert S. Cerebral oximetry in patients undergoing carotid endarterectomy: preliminary results. Acta Anaesthesiol Belg. 2004;55(3):215-20.

4. Ogasawara K, Konno H, Yukawa H. Transcranial regional cerebral oxygen saturation monitoring during carotid endarterectomy as a predictor of postoperative hyperperfusion. Neurosurgery. 2003 Aug;53(2):309-14; discussion 314-5.

5. Ogasawara K, Inoue T, Kobayashi M. Cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomy: diagnostic utility of intraoperative transcranial Doppler ultrasonography compared with single-photon emission computed tomography study. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 Feb;26(2):252-7.

Доктор медицинских наук, профессор А.А. Белкин,
Клинический институт мозга СУНЦ РАМН, Екатеринбург




Похожие статьи :