Журнал "Интенсивная Терапия" | Intensive Care Journal   |||   на главную | карта сайта | обратная связь   |||    
журнал Интесивная терапия - полнотекстовые статьи, обзоры, форум
О НАС |
ЖУРНАЛ |
ДЛЯ ВРАЧЕЙ |
АВТОРАМ |
ПАРТНЕРЫ |
|| Специальный выпуск
|| Архив журнала
|| Рубрики и разделы
|| Подписка на журнал
|| Редколлегия
|| Контактная информация
|| Редакционная политика
|| Партнеры журнала
ПОИСК НА САЙТЕ ||
введите ключевое слово или фразу для поиска
Руководства и рекомендации для врачей :

Нозокомиальная пневмония: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике.

эпидемиология НП

основы патогенеза НП

микробиологическая диагностика НП

антибактериальная терапия НП
До конца года сохраняется бесплатная подписка на журнал "Интенсивная терапия". Оформить подписку на журнал можно на сайте.


Вопросы и предложения просьба присылать на адрес icj@mail.ru

||| специальный выпуск - 2006 г.

Влияет ли режим длительной искусственной вентиляции легких на динамику маркеров системного воспаления?


С.П. Нитенко, А.Л. Левит, И.Н. Лейдерман , С.В.Цвиренко
Областная клиническая больница №1,
Уральская государственная медицинская академия
Екатеринбург, 2006






  В последние годы значительно увеличился интерес к лёгочному повреждению, которое может вызвать искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Изучение повреждающего влияния ИВЛ на легкие в течение многих лет проводилось на животных, при этом изучались различные повреждающие факторы ИВЛ - давление, объем, уровень ПДКВ, частота дыхания, напряжение кислорода [10, 4, 5] .
  Обобщение результатов исследований на животных позволило выделить термин - вентилятор-индуцированное повреждение легких (Ventilator-Induced Lung Injury-VILI). Был предложен термин, отражающий отрицательные эффекты при проведении ИВЛ у людей - вентилятор-ассоциированное повреждение легких (Ventilator-Associated Lung Injury-VALI). [12, 3].
  В последние годы в результате клинических исследований было установлено, что цитокины, эндотоксины, бактерии, при проведении ИВЛ, проникая в системную циркуляцию, запускают вентилятор - ассоциированное системное воспаление (Ventilator-Associated Systemic Inflammation - VASI) и могут приводить к прогрессированию полиорганной недостаточности (ПОН) у пациентов с острым легочным повреждением (ОЛП).[13, 8]
  В большом количествe исследований [9, 7, 11, 2, 6], посвященных изучению уровня медиаторов воспаления в зависимости от вида вентиляционной стратегии при ОПЛ показано, что применение "протективной" ИВЛ (дыхательный объем 5-7 мл/кг МТ и уровень ПДКВ 6 - 10 см вод. ст.) приводит к меньшему увеличению цитокинов в плазме крови и значительному снижению летальности по сравнению с контрольной группой (дыхательный объем 10 - 15 мл/кг МТ, ПДКВ = 0). Однако неясно, влияет ли ИВЛ на гиперпродукцию цитокинов легкими или они вырабатываются в процессе развития ОПЛ, повреждаются ли при ИВЛ здоровые легкие? По данным исследования, посвящённого изучению влияния традиционной и протективной ИВЛ на интактные лёгкие пациентов, подвергшихся плановым хирургическим вмешательствам, концентрация цитокинов, измеренная перед ИВЛ и через 1 час после была одинаково низкой.[14]
  Целью нашего исследования является изучение влияния двух режимов длительной ИВЛ на маркеры системного воспаления у больных с неповрежденными лёгкими.
  Материал и методы. После разрешения Этического комитета больницы было обследовано 24 пациента с вторичной дыхательной недостаточностью (табл.1). 12 из них проводилась ИВЛ, контролируемая по объёму (объемная), и 12, контролируемая по давлению (прессоциклическая). Возраст больных во время исследования был от 17 до 80 лет (в среднем 38 ± 3,7 лет). Для оценки сознания использовали шкалу ком Глазго. Степень утраты сознания у больных с диагнозом эпистатус, острое нарушение мозгового кровообращения, закрытая черепно-мозговая травма, острый клещевой энцефалит составляла 6-9 баллов (в среднем 8,2 балла). Оценка тяжести состояния больных проводилась по шкалам APACHE-II, SOFA.

Таблица 1
Нозологическая характеристика групп больных

Диагноз Группа пациентов, получающих ИВЛ
с контролем по объёму N=12
Группа пациентов, получающих ИВЛ
с контролем по давлению N=12
Миастения 2 (16,6 %) 4 (33,2 %)
Эпистатус 1 (8,3 %) 2 (16,6 %)
С. Гийена-Баре     1 (8,3 %) 1 (8,3 %)
ОНМК 2 (16,6 %) 2 (16,6 %)
ЗЧМТ 5 (41,6 %) 1 (8,3 %)
ОКЭ 1 (8,3 %) 1 (8,3 %)

  Все больные получали специфическую терапию. В обследование были включены пациенты без тяжёлых волемических, электролитных и гемодинамических расстройств. На этапах обследования больным по показаниям проводили седацию с использованием производных бензодиазепина, наркотических анальгетиков, барбитуратов.
  В 1-ой группе проводилась объёмная ИВЛ с ДО 5-7 мл на кг массы тела (в среднем 6,7 мл\кг), ЧД 12-14, соотношение вдох/выдох 1:2, с последующим отлучением от респиратора через вспомогательные режимы (SIMV, СРАР).
  Во 2-ой группе проводилась прессоциклическая ИВЛ c параметрами: давление на вдохе 14-18 см вод.ст.; соотношение вдох/ выдох 1:2; РЕЕР 2-4 см вод.ст.; ЧД 12-14 в мин, с последующим отлучением от респиратора через вспомогательные режимы (SIMV, СРАР). Больные не отличались по тяжести исходного состояния. (табл. 2).

Таблица 2
Характеристика групп больных

  1 группа. М±m 2 группа. M±m
Балл по SOFA 2,9 ± 0,4 2,8 ± 0,4
Балл по APACHE-II       8,4 ± 1,3 7,6 ± 1,3
Возраст, годы 37,3 ± 4,1 38,7± 6,4

  Пробы крови брали на 1, 3, 5 и 7-е сутки исследования. Для определения газового состава крови бралась артериальная кровь, для биохимических исследований - кровь из центрального венозного катетера.
  Газовый состав крови, рН и другие параметры КОС определялись на аппаратах AVL-Compact-1, AVL-Compact-2 (Дания). Использовались биохимические методы исследования: определение общего белка сыворотки крови - биуретовым методом; определение сахара крови с помощью глюкозооксидазной реакции; альбумин определялся по реакции с бромкрезоловым зеленым ( "Cоrmay", Польша); определение мочевины крови и мочи - диацетилмонооксимовым методом ("Витал-Диагностикс", г.Санкт-Петербург); для определения лактата использовался тест с лактатоксидазой, определение С-реактивного белка - методом латекс агглютинации ("Biocon", Германия); определение фибриногена проводилось хронометрическим методом по Клаусу; для определения уровня TNF-a использовался метод иммуноферментного анализа ("Протеиновый контур", г.Санкт-Петербург). Биохимические исследования крови проводились с помощью полуавтоматического фотометра "Cоrmay-multi" (Польша).
  У больных оценивали динамику изучаемых показателей, общую продолжительность респираторной поддержки, время пребывания в отделении реанимации и интенсивной терапии.
  Результаты исследований обрабатывались с помощью пакета статистических программ "Statistica-6". Рассчитывалось среднее арифметическое (М), ошибка средней (m), критерий Манна-Уитни (Z).
  Результаты и их обсуждение
  Существуют определённые преимущества как у вентиляции по давлению, так и у объёмной вентиляции, а также определённые недостатки у каждой из них (Таблица 3). Решение применить тот или иной способ обыкновенно основывается на личном пристрастии, и здесь наиболее важно соотнести все преимущества и недостатки метода.

Таблица 3
Преимущества и недостатки вентиляции по давлению и объёмной вентиляции

  ИВЛ с контролем по объёму ИВЛ с контролем по давлению
Преимущества Постоянный дыхательный объём Ограничено пиковое давление в альвеолах
Постоянное РаСО2 Поток отвечает потребностям пациента
Изменения пикового давления на вдохе иллюстрируют изменения резистентности Повышенная синхронность пациента и респиратора
Недостатки Непостоянное пиковое давление в альвеолах Непостоянный дыхательный объем
Неспособность отреагировать на изменения вентиляционных потребностей пациента Непостоянное РаСО2

  Проведённые исследования показали, что при использовании ИВЛ с контролем по объёму по сравнению с ИВЛ с контролем по давлению, нет статистически достоверных различий по исследуемым показателям. Обращает на себя внимание гипергликемия >7 ммоль/л у пациентов обеих групп в течение всего периода наблюдения как одно из проявлений гиперметаболической перестройки обменных процессов (см. таблицу 4). При использовании объёмной и прессоциклической вентиляции у больных с ОРДС было показ
  ано, что объёмная вентиляция удлиняет время пребывания на ИВЛ на 3 суток (при использовании респиратора NPB-7200-АЕ и соблюдении принципов "безопасной ИВЛ) и на 9 суток (при ИВЛ в "жёстком" режиме на аппарате РО-6). [1] По данным нашего исследования у больных с интактными лёгкими при сравнении длительной объёмной и прессциклической вентиляции нет разницы по длительности ИВЛ и длительности пребывания пациентов в РАО (табл. 5).

Таблица 4
Клинико-лабораторные характеристики больных на 1, 7-е сутки

Показатель 1 сутки 7 сутки
гр.1 гр. 2 гр.1 гр. 2
Общий белок, г/л 62 ± 2,4 62 ± 1,9 61 ± 1,7 61 ± 2,4
Альбумин, г/л 35 ± 1,5 36 ± 1,5 31 ± 1,4 28 ± 1,2
Лактат, моль/л 1,8 ± 0,3 1,9 ± 0,2 1,8 ± 0,2 1,8 ± 0,4
Глюкоза, ммоль/л 7,9 ± 0,5 7,4 ± 0,5 8,3 ± 0,6 7,3 ± 0,8
Мочевина крови, моль/л 7,8 ± 0,8 6,8 ± 0,4 11 ± 1,1 8,6 ± 1,1
Азот мочи, г/сут 5,0 ± 0,9 5,5 ± 1,5 7,5 ± 1,1 5,3 ± 0,8
Лейкоциты, 10^9/л     11,4 ± 0,8         11,9 ± 1,2         15,5 ± 1,9         14,7 ± 1,7    
СРБ, г/л 24 ± 7,5 26 ± 7,8 32 ± 6,5 30 ± 8,3
Фибриноген, г/л 4,5 ± 0,5 3,8 ± 0,5 6,2 ± 0,6 5,0 ± 0,6
Количество органных дисфункций     2,7 ± 0,3 2,8 ± 0,3 3,2 ± 0,3 2,9 ± 0,5
РaО2/FiO2 471 ± 38 401 ± 46 281 ± 41 305 ± 22
APACHE-II, баллы 8,4 ± 1,3 7,6 ± 1,3 8,1 ± 1,4 5,7 ± 1,4
SOFA, баллы 2,9 ± 0,4 2,8 ± 0,4 3,8 ± 0,8 2,2 ± 0,6

  Таким образом, оценивая приведённые данные, можно сделать заключение, что при длительной респираторной поддержке использование прессциклической вентиляции не обладает преимуществами перед режимами объёмной вентиляции лёгких у пациентов с интактными лёгкими.

Литература
1. Кичин В.В., Лихванцев В.В., Прокин Е.К. Искусственная вентиляция лёгких при остром респираторном дистресс-синдроме: сравнение объёмной и прессциклической вентиляции. Вестник интенсивной терапии.- 2000.- №4.- С.7-11.

2. Amato M.B., Barbas C.S.,Medeiros et al. Effect of protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.-1998.- Vol. 338.- P.343-354.

3. Bernard G.R., Artigas A., Brigham K.L., Carlet J., Falke K., Hudson L., Lamy M., Legall J.R., Morris A., Spragg R., and the consensus committee. The American-European Consensus Conference on ARDS: Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Intensive Care medicine.- 1994.-Vol. 20.-P.225-232.

4. von Bethmann A.N., Brasch F., Nusing R., Vogt K., Volk H.D., Muller K.M., Wendel A., Uhlig S. Hyperventilation induces release of cytokines from perfused mouse lung. Am J Respir Crit Care Med.- 1998.- Vol. 157.-P. 263-272.

5. Chiumello D., Pristine G., Slutsky A.S. Mechanical ventilation affects local and systemic cytokines in an animal model of acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med. - 1999. - Vol. 160.-P. 109-116.

6. Hickling K.G., Henderson S.J. Low mortality associated with low volume pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care medicine. - 1990.-Vol. 16.-P.372 -377.

7. Ranieri V.M., Suter P.M., Tortorella C., et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. J.A.M.A.-1999.- Vol.282. - P.54-61.

8. Slutsky A.R., Tremblay L.N. Multiple system organ failure: Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med.- 1998.- Vol.157.- P.1721-1725.

9. Stuber F., Wetergrove S., Schroder S., et al. Release of cytokines by low-PEEP high tidal volumes ventilation in patients with ALI . Am J Respir Crit Care Med.-1999.- Vol.159.- P. A457.

10. Sugiura M., McCulloch P.R., Wren S., Dawson R.H., Froese A.B. Ventilator pattern influences neutrophil influx and activation in atelectasis-prone rabbit lung. J. Appl. Physiol.- 1994.- Vol. 77.-P. 1355-1365.

11. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with low tidal volume as compared with traditional tidal volume for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.-2000.- Vol. 342.- №18.- P.1301-1308.

12. Ventilator-associated lung injury in ARDS: International consensus conferences in intensive care medicine. Intensive Care medicine. - 1999.-Vol.25.-P.1444-1452.

13. Wrigge H., Stuber F., Putensen C. Ventilator-Associated Systemic Inflammation. Year book of ICU.- 2001.- P. 35-40.

14. Wrigge H., Zinserling J, Stuber F. et al. Effects of mechanical ventilation on release of cytokines into systemic circulation in patients with normal pulmonary function.Anesthesiology.-2000.- Vol. 93.-P.1413-1417.




Похожие статьи :